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背景资料：α-促黑色素细胞激素（α-MSH）由阿片-促黑素细胞皮质素原(POMC)裂解而来，作用于黑皮质素受体3(MC3R)和黑皮质素受体4(MC4R)。脑室内注射入α-MSH能减少摄食。以往关于黑皮质素系统的大部分实验都集中于下丘脑。然而解剖学的证据表明脑干也有黑皮质素系统的相关组分。脑干的背侧迷走神经复合体(DVC)包括孤束核(NTS)、迷走神经运动背核(DMV)、最后区(AP)三部分。
胃扩张或营养素引发的饱感信号通过迷走神经传入纤维或外周循环中的激素传递到NTS。NTS神经元主要受谷氨酸能迷走传入神经的激活，导致摄食量的减少。DVC中含有胃扩张敏感神经元。胃扩张刺激引起自发放电频率加快的神经元为胃扩张兴奋型神经元(GD-EXC)，胃扩张刺激引起自发放电频率减慢的神经元为胃扩张抑制型神经元( GD-INH)。
已知葡萄糖的水平对能量平衡的调控有很重要的作用，脑内许多关键区域存在葡萄糖敏感神经元，如下丘脑、NTS、杏仁核。当细胞外葡萄糖浓度升高时，葡萄糖兴奋型神经元（glucose-EXC）的放电频率增加，而葡萄糖抑制型神经元（glucose-INH）的放电频率降低。
目的：观察α-促黑色素细胞激素（α-MSH）对大鼠背侧迷走神经复合体(dorsal vagalcomplex，DVC)葡萄糖敏感神经元和胃扩张敏感神经元放电频率的调节作用，探讨其参与调控摄食可能的机制。
方法：采用多管玻璃微电极记录单个细胞外放电的电生理学实验方法，观察大鼠DVC区微量注射500nMα-MSH前后葡萄糖敏感神经元和胃扩张敏感神经元放电频率的变化，并微量注射0.9％NaC1作对照。
结果：(1)记录到107个神经元，有30个微量注射葡萄糖后放电频率升高称之为葡萄糖兴奋型神经元( GS-EXC)；26个放电频率降低称之为葡萄糖抑制型神经元(GS-INH)；51个对葡萄糖没有反应。对24个葡萄糖兴奋型神经元微量注射α-MSH，有19个被α-MSH激活，5个对α-MSH无反应。对20个葡萄糖抑制型神经元微量注射α-MSH，有16个神经元放电频率降低，1个放电频率升高，3个对α-MSH没有反应。(2)另记录62个神经元对其进行胃扩张(GD)刺激，发现有23个神经元被激活(鉴定为GD-EXC)，19个神经元被抑制(鉴定为GD-INH)，还有20个对胃扩张没有反应。在20个微量注射α-MSH的GD-EXC神经元中，有15个被α-MSH兴奋，5个对α-MSH无反应。在14个微量注射α-MSH的GD-INH神经元中，11个被α-MSH抑制，3个对α-MSH无反应。预先微量注射MC3/4R拮抗剂SHU9119（1μM），50s内立即注射α-MSH，α-MSH引起的升高或降低反应不再出现。(3)对上述四类神经元微量注射0.9％NaC1，注射前后神经元放电频率的变化无统计学意义。
结论：综上所述，本实验表明在DVC区，α-MSH可能通过兴奋GD-EXC神经元和抑制GD-INH神经元，增强胃肠道饱感信号；以及通过激活glucose-EXC神经元，抑制glucose-INH神经元，参与调制摄食。