目的:γ-tocotrienol(GT3)是一种天然维生素E亚型,具有强的抗氧化能力。本研究将用Dystrophin基因敲除(DMD)小鼠为模型,应用GT3作用于DMD小鼠后,对肌肉干细胞的表型和功能进行评估,并分析GT3对杜氏进行性肌营养不良症(DMD)的作用及其机制。方法:首先,我们用40周龄的C57BL/6J雄鼠(n=6)和DMD雄鼠(n=6),观察肌肉干细胞的基本生理特性。然后,分别将40周龄的C57BL/6J雄鼠和DMD雄鼠分为4组:WT+PBS(n=6)、DMD+PBS(n=6)、WT+GT3(n=6)和DMD+GT3(n=6)。通过HE染色观察肌细胞形态,基本病理改变;通过免疫组化检测Dystrophin,PAX7,PCNA等相关蛋白的表达;通过流式细胞术对肌肉干细胞的氧化自由基(ROS)、老化、凋亡和DNA损伤进行分析;通过荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达。结果:1.与正常对照组小鼠比较,DMD基因敲除小鼠肌束周长增加;DMD基因敲除小鼠肌肉干细胞数量减少;2.与正常对照组小鼠比较,DMD基因敲除小鼠胫骨前肌PCNA阳性细胞数增加;3.与正常对照组小鼠比较,DMD基因敲除小鼠胫骨前肌肌肉干细胞凋亡、氧自由基、细胞老化和DNA损伤增加;4.GT3作用能增加DMD基因敲除小鼠胫骨前肌周长,增加DMD基因敲除小鼠胫骨前肌肌肉干细胞数量,降低DMD基因敲除小鼠胫骨前肌PCNA阳性细胞数;5.GT3作用能减少DMD基因敲除小鼠胫骨前肌干细胞凋亡和氧化自由基的产生;6.GT3作用能减少DMD基因敲除小鼠胫骨前肌干细胞DNA损伤。结论:1.与正常同龄小鼠比较,DMD小鼠肌肉干细胞数量减少,增殖速度加快;2.与正常鼠肌肉干细胞比较,DMD鼠肌肉干细胞有较高的ROS水平、细胞老化、细胞凋亡和DNA损伤;3.GT3作用可升高DMD小鼠肌肉干细胞数量,降低其增殖速度;4.GT3作用可降低DMD小鼠肌肉干细胞氧化自由基、细胞凋亡和DNA损伤。