汞（Mercury,Hg）是一种具有难降解、易迁移和高富集等特性的有毒重金属。自然界的汞主要以元素汞、有机汞和无机汞三种形式存在。氯化汞（Mercury chloride,HgCl₂）被广泛应用于化学、电气及军事等领域并通过生物链的富集危害人类健康。研究表明,HgCl₂可以造成多种器官损伤,脾脏是其毒性损伤的靶器官之一。硒（Selenium,Se）是机体所必需的微量元素,是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成部分,具有抗氧化和拮抗重金属毒性的功能。已有研究表明Se可以拮抗重金属引起的鸡组织和器官损伤,但是Se能否拮抗HgCl₂所致的鸡脾脏组织损伤及其具体的作用机制尚未阐明。因此,本课题拟探讨Se对HgCl₂所致鸡脾脏损伤的保护效应及其作用机制。本研究将90只1日龄雄性海兰褐蛋鸡适应1周后随机分为3组,每组30只。Cont组饲喂标准商品日粮和饮水;HgCl₂组饲喂标准商品日粮和添加HgCl₂的饮水（HgCl₂含量为250 mg/L）;HgCl₂+Se组饲喂添加亚硒酸钠的标准商品日粮（Na₂SeO₃含量为10 mg/kg）及添加HgCl₂的饮水（HgCl₂含量为250 mg/L）。试验7周后处死试验动物并采集脾脏组织。首先,通过检测脾脏指数和病理组织学变化来研究Se对HgCl₂所致脾脏损伤的影响,结果表明HgCl₂能诱导鸡脾脏指数显著降低以及脾脏组织病理损伤,Se有效缓解了脾脏的这种变化,结果证实Se拮抗HgCl₂所致的脾脏损伤。其次,检测了脾脏组织中总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）等氧化应激相关指标。结果显示Se能有效缓解HgCl₂所致的鸡脾脏MDA含量的升高以及GSH、GPx和T-AOC的下降,表明Se能拮抗HgCl₂所致的脾脏氧化应激。再次,本研究检测了炎症相关指标IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12β、IL-13、IL-17、IL-18、TNF-α、NF-κB、COX-2及iNOS的mRNA水平和NF-κB、COX-2和iNOS的蛋白水平变化。结果显示Se能有效缓解HgCl₂所致的脾脏IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12β、IL-17、IL-18和TNF-α、NF-κB、COX-2及iNOS的mRNA水平和NF-κB、COX-2及iNOS蛋白的表达水平的升高,及IL-10和IL-13 mRNA表达水平的降低。结果表明Se能有效拮抗HgCl₂所致的炎症损伤。同时,本研究检测了凋亡相关指标Bak1和Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达水平。结果表明Se能有效拮抗HgCl₂所致的Bak1的mRNA水平和蛋白表达的升高及Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达的降低。证实Se能有效缓解HgCl₂所致的脾脏细胞凋亡。最后,检测了热休克蛋白HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平和蛋白表达水平,结果显示,Se能有效缓解HgCl₂所致的HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平和蛋白表达的升高。结果证实Se拮抗HgCl₂所致的鸡脾脏热休克蛋白的激活。综上所述,Se主要通过拮抗氧化应激、炎症损伤、细胞凋亡和热休克蛋白的激活来缓解HgCl₂所致的脾脏损伤。