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目的：探讨大鼠肺组织照射后,凝血、抗凝血系统改变,组织缺氧状况等微循环障碍表现导致放射性肺损伤的相关作用机理。方法：本研究分通过建立大鼠放射性肺损伤模型进行相关的实验研究。采用60Co治疗机产生的Y线单次照射大鼠的右肺,照射剂量分别为0 Gy、7.0 Gy、14.4Gy,观察时间点为照射后1天(以下以d表示)、7天(d)、30天(d)和90天(d),180天(d),取对照组及各照射组大鼠的肺组织进行相关检测,包括：①大鼠放射性肺损伤的病理学观察,包括大体肉眼病变、H-E及masson染色,光学显微镜进行观察；②免疫组织化学方法检测肺组织TM、PAI-1及HIF-1a的表达水平。结果：①肺组织的肉眼改变：对照组大鼠肺组织表面光滑,粉红色,弹性良好。照射组可见片状出血,水肿及肿胀。7.0Gy组及14.4Gy组照射后90d,可见肺组织表面有白色斑点,照射后180d,14.4Gy组大部分肺组织变成白色或灰白色,肺弹性差,体积缩小。②光镜下的病理学改变：照射后1d、7d,7.0Gy组大鼠肺泡腔及间隔可见轻微渗出、充血和水肿；14.4Gy组大鼠肺泡腔及间隔可见渗出、充血、水肿和炎性细胞浸润,局部见红细胞渗出；照射后30 d,7.0Gy组大鼠肺泡腔及间隔出现轻微水肿和炎性细胞浸润；14.4Gy组见肺泡间隔增宽、水肿、炎性细胞浸润和出血,并可见胶原形成；照射后90 d,14.4Gy组肺泡间隔进一步增宽,局部仍见出血,部分肺泡腔塌陷、不张,并且出现胶原形成；照射后180d,14.4Gy组,出现明显的胶原形成和纤维化改变。③TM的表达,与对照组比较,7.OGy组,除照射后1d有显著差异(P<0.05)外,其余各时点均无统计学差异(P>0.05)；14.4Gy组,除7d外,其余各时点均有统计学差异(P<0.05)。PAI-1的表达,与对照组比较,7.0Gy组,除照射后第90,180天外,其余各观察时点均有显著差异(P<0.05)；14.4Gy组在各观察时点均有显著差异(P<0.05)。HIF-la的表达,与对照组比较,7.0Gy组,除照射后1d有显著差异(P<0.05)外,其余各时点均无统计学差异(P>0.05)；14.4Gy组,1d、90d、180d均有显著差异(P<0.05),且逐渐表达上调。结论：①肺组织受照射后,持续的促凝功能亢进和抗凝作用下降,是进展至肺纤维化的关键过程。②放射性肺纤维化过程中,组织缺氧是血管损伤后和后期纤维化形成的伴随改变和必然结果,并非起主导作用。③微循环障碍的进行性加重是放射性肺炎到肺纤维化的主要致病机理。