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自然界中，植物利用多层次的免疫体系抵御众多病原的入侵。在识别病原相应无毒效应因子后，植物抗病蛋白激活防卫基因的表达，介导小种专化抗性。大麦基因座MLA(Mildew locus A)呈现高度多态性，含有30个白粉病抗病基因介导对白粉菌的小种专化抗性。先前研究表明大麦抗病蛋白MLA激活后在核内与负调抗病的转录因子WRKY1、WRKY2互作，解除其对本底抗性的抑制并启动防卫反应。然而，MLA如何解除WRKY1、WRKY2对下游防卫相关靶标基因表达的抑制作用仍不清楚。 利用酵母双杂交筛选大麦cDNA文库，分离鉴定出MLA1的一个互作蛋白为R2R3-MYB转录因子HvMYB6。功能分析表明HvMYB6作为一转录激活因子正调本底抗性以及MLA1、MLA6、MLA10和MLA12介导的小种专化抗性。实验同时发现MLA10_ CC与HvMYB6互作并增强HvMYB6结合DNA的活性，WRKY1也与HvMYB6互作并抑制HvMYB6结合DNA的活性。凝胶电泳迁移率实验(electrophoresis mobility shift assay, EMSA)和拟南芥原生质体荧光素酶报告系统证明MLA10 CC结构域能够通过结合WRKY1解除其对HvMYB6结合DNA活性的抑制，并通过结合HvMYB6增强其结合DNA的活性。拟南芥原生质体荧光素酶报告系统和大麦单细胞瞬时表达实验表明植物体内只有激活状态的MLA10能够解除WRKY1对HvMYB6结合DNA活性的抑制。这说明在MLA未激活时，WRKY1通过互作抑制HvMYB6结合DNA的活性;而激活的MLA10通过结合WRKY1解除其抑制，释放HvMYB6进而通过结合HvMYB6增强其结合DNA的活性。这一研究揭示了植物抗病蛋白通过直接干扰MYB和WRKY两种不同类型转录因子的拮抗互作参与抗病转录调控的新机制。 通过染色质免疫沉淀测序(Chromatin immunoprecipitation sequencing，Chip-seq)、生物信息分析和功能验证，分离鉴定出WRKY2下游的部分防卫相关靶基因。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation，Co-IP)和染色质免疫沉淀实验表明植物体内激活状态的MLA1依赖于WRKY2结合到WRKY2靶标基因的启动子区，并介导靶标基因的启动子区WRKY2的多聚泛素化和蛋白酶体降解。实验同时发现激活状态的MLA1通过19S base亚复合体将乙酰转移酶HvCBP1特异地招募到WRKY2靶基因的启动子区，并介导靶标基因的启动子区组蛋白和WRKY2的乙酰化。蛋白降解和免疫共沉淀实验证明WRKY2的乙酰化与多聚泛素化相关联，并且是其多聚泛素化和通过蛋白酶体降解的前提。研究进一步证实抑制HvCBP1介导的组蛋白和WRKY2乙酰化会抑制不亲和互作中WRKY2靶基因的诱导表达从而干扰MLA1介导的小种专化抗性。该研究结果揭示了植物抗病蛋白通过乙酰转移酶的乙酰化作用启动表观遗传调控和转录阻遏因子降解进而启动防卫转录的新机制。