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目的 初步探讨病理性瘢痕中活性氧水平升高的机制及其意义。 方法 采用化学比色法测定正常皮肤(8例)、增生性瘢痕(10例)及瘢痕疙瘩(10例)组织中MDA与Hyp含量以及T-AOC、XO、CuZn—SOD、CAT和GPX活力；采用免疫组织化学方法研究XO、SOD-1在病理性瘢痕中的表达定位；同时采用半定量RT-PCR检测SOD-1和SOD-3的基因表达。 结果 与正常皮肤比较，病理性瘢痕中MDA与Hyp含量以及XO活力明显升高(P＜0.05)，T-AOC呈下降趋势但无显着性意义；病理性瘢痕中Hyp与MDA含量变化呈正相关(r=0.544，P＜0.05)；与正常皮肤比较，病理性瘢痕中CuZn—SOD活力增加、CAT活力降低(P＜0.05)而GPX活力不变，CAT／CuZn—SOD和GPX／CuZn—SOD活力比率下降(P＜0.05)；病理性瘢痕表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO、SOD-1蛋白表达增强，在三组血管内皮细胞中XO和SOD-1蛋白均呈阳性表达；与正常皮肤比较，病理性瘢痕中SOD-1mRNA升高(P＜0.05)，SOD-3mRNA变化无显着性差异；增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较均无差异。 结论 1．病理性瘢痕中XO活力增加，同时CuZn—SOD活力增加、CAT活力降低以及GPX活力不变，这可能是引起活性氧水平升高的原因之一。 2．病理性瘢痕中脂质过氧化反应及其产物丙二醛增加可能是导致胶原过度沉积的原因之一。 3．就病理性瘢痕而言，在抗氧化剂选择上，本实验结果并不完全支持选用CuZn—SOD，CAT可能较为合理。