【摘 要】
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目的： 脂肪细胞具有强大内分泌功能，可以特异性分泌脂联素（adiponectin）和抵抗素（resistin）等脂肪细胞因子（adipokines），影响了胰岛素代谢和葡萄糖转运，参与肥胖和2型糖尿病的发生发
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目的： 脂肪细胞具有强大内分泌功能，可以特异性分泌脂联素（adiponectin）和抵抗素（resistin）等脂肪细胞因子（adipokines），影响了胰岛素代谢和葡萄糖转运，参与肥胖和2型糖尿病的发生发展过程。C-jun氨基端激酶（C-jun NH2-terminal kinase，JNK）是丝裂原活化的蛋白激酶家族成员，它的激活影响了胰岛素信号通路、炎症反应以及细胞凋亡。我们用适当的条件将3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞，观察不同浓度胰岛素、葡萄糖等刺激对其adiponectin和resistin基因表达的影响，并通过抑制脂肪细胞中JNK蛋白活性探讨其在肥胖和2型糖尿病相关的胰岛素抵抗发生机制中的作用。 方法： 1、3T3-L1脂肪前体细胞生长接触至单层后，采用0.5mM IMX+2uM地塞米松+10ug／ml胰岛素诱导方案诱导其分化至一定天数，在倒置显微镜下观察细胞形态、脂滴的形成。 2、利用荧光定量PCR技术，从基因表达水平研究不同浓度胰岛素、葡萄糖对脂肪细胞adiponectin和resistin mRNA表达的影响，并同时用特异性抑制剂SP600125抑制JNK蛋白活性，观察脂肪细胞
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