目的:明确不同剂量的人参对肝脏缺血-再灌注损伤（HIRI）的保护效应,并针对其作用机制进行初步探讨。方法:1.120只雄性SPF级SD大鼠（230 g±10 g）随机分为12组,每组10只。其中缺血时分为:正常组（Normal）、假手术组（Sham）、模型组（I）、人参低剂量组（I+G1）、人参中剂量组（I+G2）、人参高剂量组（I+G3）;再灌注时分为:正常组（Normal）、假手术组（Sham）、模型组（I/R）、人参低剂量组（I/R+G1）、人参中剂量组（I/R+G2）、人参高剂量组（I/R+G3）。其中人参药粉剂量分别为100 mg/kg·d、300 mg/kg·d、900 mg/kg·d灌胃14 d,Sham组、I及I/R组给予相同体积纯净水灌胃14 d,除Normal组及Sham组外,其余各组均采用Pringle法建立70%HIRI模型,只缺血30 min和缺血30 min再灌注2 h后分别收集大鼠血清及肝组织备用。2.采用微板法检测各组谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）表达水平,二喹啉甲酸（BCA）法检测肝组织匀浆蛋白浓度、黄嘌呤氧化酶法（WST-1法）检测超氧化物岐化酶（SOD）水平、硫代巴比妥酸法（TBA法）检测丙二醛（MDA）水平、可见光法检测过氧化氢酶（CAT）水平、HE染色对肝组织进行病理形态学观察。3.运用生物信息学方法,对公共数据库里的有关数据（Sham组、I 30 min、I/R 30 min、I/R 1 h、I/R 5 h）HIRI中FAO相关基因表达定量结果,进行转录组变化趋势分析,通过KEGG数据库进行富集分析,筛选与HIRI过程相关的基因,并通过实时荧光定量PCR技术检测这些相关基因的mRNA表达水平。结果:1.抗氧化实验结果表明:缺血时:三种剂量的人参药物预处理均能下调ALT、AST水平,I+G1组减少肝组织MDA生成,增加肝组织SOD、CAT的表达,I+G2、I+G3组肝组织MDA含量、肝组织SOD、CAT活力具有显著性变化;再灌注时:三种剂量的人参药物预处理均能下调ALT、AST水平,减少肝组织MDA生成,增加肝组织SOD、CAT的表达,差异均具有统计学意义。其中以I/R+G1组AST、ALT水平降低最为明显,MDA降低、SOD、CAT升高最为显著。2.病理切片HE染色结果表明:缺血时:I组较Sham组相比肝细胞围绕中央静脉呈放射状可见组织淤血、肝索紊乱程度较假手术组明显加深,再灌注时:I/R组较Sham组相比肝细胞围绕中央静脉呈放射状并出现肝细胞破裂的现象,肝索较假手术组相比紊乱,肝细胞的体积增大肿胀、有空泡、并且出现点片状的坏死区,人参治疗组较I组及I/R组相比有明显改善,其中以I+G1、I/R+G1组改善效果最好。3.KEGG信号通路分析结果显示:筛选到在FAO中起作用的相关基因,分别为:Cp T1b、Cp T2、Acadm、Acadl、Acadvl、Echs1、Hadh。4.荧光定量PCR实验结果表明:I组及I/R组与Normal组、Sham组相比CPT1b、CPT2、Acadl、Echs1 mRNA表达量均上调,而人参预处理后与I组及I/R组相比CPT1b、CPT2、Acadl、Echs1 mRNA表达量均下调,I组及I/R组与Normal组、Sham组相比Acadm、Hadh mRNA表达量无显著变化,而人参预处理后与I组及I/R组相比Acadm mRNA表达量上调,Hadh mRNA表达量下调,I组及I/R组与Normal组、Sham组相比Acadvl mRNA表达量下调,而人参预处理后与I组及I/R组相比Acadvl mRNA表达量下调。结论:1.人参（100 mg/kg·d、300 mg/kg·d、900 mg/kg·d）均能通过抗氧化作用来发挥对大鼠HIRI的保护效应,并且以人参低剂量组治疗效果最佳,且治疗效果不随药物剂量的增大而变化。2.HIRI时,人参预处理可以在转录水平抑制肝细胞CPT1b、CPT2、Acadvl、Acadl、Hadh、Echs1基因的表达,从而发挥对HIRI的保护效应。