目的：本试验采用传统中药黄芪的主要成分黄芪总黄酮为研究对象,探讨了黄芪总黄酮的体外抗炎免疫作用及其相关作用机制。方法：以正常条件下和脂多糖(LPS)诱导下的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7为模型,分别设立空白组和药物低、中、高剂量组。通过细胞毒性测定,拟定黄芪总黄酮的试验剂量；通过Griess试剂盒测定NO表达变化,通过ELISA试剂盒检测因子IL-6、IL-1β、IFN-γ、TNF-α和介质PGE2等的变化规律；使用RT-PCR和凝胶电泳方法测定小鼠腹腔巨噬细胞RAW 264.7细胞COX-2 mRNA和iNOS mRNA的含量变化；采用Western blot法分析iNOS和COX-2蛋白含量变化,同时检测MAPKs信号通路的关键蛋白p38、ERK1/2和JNK磷酸化水平变化。结果：1.黄芪总黄酮低、中剂量组在一定程度上上调了正常条件下RAW264.7小鼠腹腔巨噬细胞上清液中NO、PGE2和IL-6、 IL-1β、IFN-γ、rNF-α的表达水平；黄芪总黄酮剂量组具有下调LPS诱导后的RAW 264.7小鼠腹腔巨噬细胞上清液中NO、PGE2和IL-6、IL-1β、IFN-γ、TNF-α的过度表达作用。2.黄芪总黄酮各剂量组分别不同程度的上调了正常条件下细胞iNOS和COX-2 mRNA的转录水平,并抑制了LPS诱导后的iNOS和COX-2 mRNA转录水平,且满足一定程度上的剂量依赖关系。3.低剂量组黄芪总黄酮在一定程度上上调了小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7iNOS和COX-2蛋白表达以及通路蛋白p38和JNK激酶的磷酸化水平,各剂量黄芪总黄酮能显著的抑制LPS诱导后iNOS和COX-2的蛋白以及通路蛋白p38和.JNK激酶的磷酸化,并呈剂量依赖关系,对ERK的磷酸化水平无明显作用。结论：研究表明,黄芪总黄酮通过调控正常条件下和LPS诱导的小鼠RAW 264.7细胞ERK 1/2和p38 MAPK信号传导通路以及iNOS和COX-2mRNA和蛋白表达,从而调控NO、PGE2和IL-6、IL-1β、IFN-γ、TNF-α的生成,发挥其体外抗炎免疫双向调节作用。