目的糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是导致成年人失明的首要疾病,氧化应激是DR的重要机制。红景天苷具有显著的抗氧化应激作用,对糖尿病多种并发症具有显著防治作用,但红景天苷对DR的作用尚不清楚。因此本研究拟探讨红景天苷对DR的保护作用及机制,为红景天苷应用于DR的临床治疗提供理论依据。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病动物模型。实验分对照组、糖尿病组及红景天苷组,红景天苷组糖尿病大鼠以红景天苷灌胃给药,其余两组生理盐水灌胃。12 w后试剂盒检测视网膜丙二醛（malondialdehyde,MDA）和谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）的含量;视网膜胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）免疫荧光组化染色后DAPI复染,观察GFAP在视网膜的空间分布,测量视网膜神经纤维层（nerve fiber layer,NFL）至外核层（outer nuclear layer,ONL）外界的厚度;Western blot检测视网膜p-PI3K、PI3K、GFAP和Caspase-3的表达。结果对照组、糖尿病组、红景天苷组视网膜GSH含量分别为（96.8±6.5）mg·g^-1、（78.1±7.6）mg·g^-1、（95.7±9.1）mg·g^-1,MDA含量分别为（0.35±0.09）μmol·g^-1、（0.45±0.12）μmol·g^-1、（0.37±0.08）μmol·g^-1,GFAP相对含量分别为（36.1±4.2）%、（58.4±7.3）%、（38.2±4.9）%,视网膜NFL层至ONL层外界的厚度分别为（128.5±9.7）μm、（86.4±8.1）μm及（103.5±10.3）μm,Caspase-3含量分别为（15.2±3.7）%、（30.4±5.6）%、（14.3±4.2）%,p-PI3K/PI3K的比值分别为（60.3±5.7）%、（43.7±6.1）%、（58.4±5.3）%。统计结果显示,糖尿病组视网膜MDA含量增加,GSH含量减少,p-PI3K/PI3K比值降低,GFAP及Caspase-3表达升高,视网膜变薄,与对照组和红景天苷组均有显著差异（P<0.01）。免疫荧光染色显示,红景天苷组及对照组仅限于NFL层,糖尿病组GFAP阳性染色几乎遍布视网膜全层。结论红景天苷能抑制氧化应激及Caspase-3的表达从而保护DR,其机制可能与PI3K信号通路激活有关。