目的:脂肪生成与肥胖密切相关,而lnc-ORA是调节脂肪生成的重要潜在靶点。此外有氧运动是对抗肥胖的最佳途径之一。因此设计实验探讨了有氧运动通过调节lnc-ORA抑制脂肪沉积的可能机制。方法:将8周龄SPF级雄性小鼠随机分为3组:正常对照组（NC）,高脂饮食组（H）和高脂饮食加运动组（HE）。其中NC组采用正常饮食,H组采用高脂饮食构建肥胖模型,HE组在高脂饮食的基础上进行8周的有氧运动干预。运动强度:18m/min×45min,6%坡度,6天/周。每周测一次体重和体长。并且在最后一次运动结束后,进行葡萄糖和胰岛素耐量测试,眼眶取血2ml,收集脂肪组织并称重。分离血浆,分光光度计检测血脂水平;HE染色脂肪组织,观察细胞形态的变化;q PCR检测脂肪组织中lnc-ORA、FASN、PPARγ、FABP4及TNF-α的基因水平;Western blot检测脂肪组织中p-PI3K、p-AKT、p-m TOR、PPARγ、FABP4、FASN、INSR、p-IRS1及GLUT4的蛋白水平。结果:（1）与NC组相比,H组小鼠的体重、脂肪组织重量和lee’s指数显著增加（P<0.05）,而8周的有氧运动干预明显改善了这些生理变化（P<0.05）。（2）与NC组相比,TC、LDL-C的含量被观察到在H组小鼠中显著升高,且HDL-C的含量也明显升高（P<0.05）。在8周的有氧运动干预后,HE组小鼠的血脂水平明显改善（P<0.05）。（3）与NC组相比,H组小鼠的脂肪生成的标记基因PPARγ、FASN、FABP4的表达显著上调（P<0.05）,脂肪细胞的大小也明显增加,而在8周有氧运动干预后,HE组小鼠中PPARγ、FASN、FABP4的表达明显下调（P<0.05）,脂肪细胞的大小也显著减小。（4）H组小鼠出现了胰岛素抵抗,下调了PI3K/AKT/m TOR通路的磷酸化水平（P<0.05）。在8周的有氧运动干预后,HE组小鼠的lnc-ORA的表达水平下调,PI3K/AKT/m TOR磷酸化水平上调（P<0.05）。（5）与H组相比,HE组小鼠的胰岛素敏感性增加,并且INSR、p-IRS1及GLUT4的表达水平也明显上调,而TNF-α的表达水平显著下调（P<0.05）。结论:（1）有氧运动可以降低体重和lee’s指数,改善血脂水平,抑制脂肪的沉积。（2）13周的高脂饮食喂养导致小鼠出现了胰岛素抵抗,消除了lnc-ORA对PI3K/AKT通路的激活作用。（3）有氧运动可以通过IRS1/PI3K/AKT/GLUT4通路改善胰岛素抵抗。（4）有氧运动可以通过调控lnc-ORA抑制PPARγ介导的成脂分化,从而抑制脂肪沉积。