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目的:炎症不仅是机体最基本的防御性反应,而且在衰老以及与其密切相关的多种非传染性疾病（noncommunicable diseases,NCDs）,如心血管疾病、癌症、糖尿病等的发生发展过程中起到关键作用。我们的前期研究发现胶球藻多糖不仅可以明显改善代谢综合征大鼠模型的主要症状及其心血管并发症,而且可以提高自然衰老大鼠模型的学习和记忆能力,其机制可能与胶球藻多糖的抗炎作用有关。因此,本研究拟通过观察胶球藻多糖对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用,并分析、比较多种炎症相关通路（NF-κB、MAPK、PI3K/AKT、JAK/STAT及Nrf2/HO-1）信号分子的表达变化,进一步深入探讨胶球藻多糖的抗炎机制,以明确其对上述NCDs的治疗机制。研究方法:1、采用细胞计数法绘制RAW264.7细胞的生长曲线。2、应用Griess法检测RAW264.7细胞培养液上清中NO的含量。3、应用MTS法检测RAW264.7细胞的增殖。4、采用乳酸脱氢酶（LDH）释放试验检测RAW264.7细胞LDH释放率。5、利用倒置显微镜观察RAW264.7细胞的形态学变化。6、采用蛋白免疫印迹法检测RAW264.7细胞中各种炎症介质（iNOS、COX-2及PGE2）及细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-10）的蛋白表达情况。7、采用蛋白免疫印迹法检测RAW264.7细胞中各种炎症相关信号通路（NF-κB、MAPK、PI3K/AKT、JAK/STAT及Nrf2/HO-1）的蛋白表达情况。8、利用细胞免疫荧光法检测RAW264.7细胞中NF-κB p65的核转位情况。结果:1、RAW264.7细胞的生长曲线在本实验条件下呈典型“S”形曲线,第12天为细胞生长潜伏期,第3天开始进入对数生长期,第8天达顶点,第9天时细胞数则略有减少。2、胶球藻多糖在18 mg/mL的浓度范围内能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的产生,且在浓度为2 mg/mL及4 mg/mL时,其抑制效应最佳。3、胶球藻多糖（2 mg/mL、4 mg/mL）能够抑制RAW264.7细胞的增殖,且未显示出明显的细胞毒性作用。4、胶球藻多糖（4 mg/mL）能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞形态学变化。5、胶球藻多糖（2 mg/mL、4 mg/mL）不仅能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症介质iNOS、COX-2及PGE2的表达,而且还能明显下调促炎细胞因子IL-1β、TNF-α及IL-6的表达和上调抗炎细胞因子IL-10的表达。6、胶球藻多糖（2 mg/mL、4 mg/mL）不仅能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞内NF-κB、MAPK、PI3K/AKT及JAK/STAT信号通路的激活,而且还能增强Nrf2/HO-1信号通路的活性。结论:胶球藻多糖能够显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎机制在于对炎症相关信号通路NF-κB、MAPK、PI3K/AKT、JAK/STAT及Nrf2/HO-1的调控,从而下调促炎细胞因子（IL-1β、IL-6及TNF-α）及炎症介质（iNOS、NO、COX-2及PGE2）的表达和上调抗炎细胞因子IL-10的表达,进而控制炎症反应。此外,胶球藻多糖作为一种天然成分,未观察到细胞毒性作用,因此,有望成为一种相对安全、有效的抗炎药物,并为NCDs的临床防治提供新的思路。