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目的：通过研究野生型人IL-13(whIL-13)及其变异体(mhIL-13，Arg130Gln)对气道平滑肌细胞信号转导途径的影响，初步判断Arg130Gln在哮喘发病中的作用。方法：首先从活化的人外周血淋巴细胞中克隆whIL-13和mhIL-13全长编码基因，并亚克隆至真核表达载体pEGFP-C3，构建融合蛋白表达载体EGFP-whIL-13、EGFP-mhIL-13。阳离子脂质体法将EGFP-whIL-13、EGFP-mhIL-13及载体pEGFP-C3转染COS-7细胞，体外表达蛋白。共聚焦显微镜观察whIL-13和mhIL-13分子在细胞内的分布与定位，以判断mhIL-13的天然分布特性是否发生变化。随后利用不同浓度EGFP-whIL-13、EGFP-mhIL-13蛋白与气道平滑肌细胞共培养，流式细胞仪检测STAT-6磷酸化情况，以判断mhIL-13在信号传导上是否与whIL-13存在差异。结论：mhIL-13分子中Arg→Gln的变异不影响其在细胞内的分布特征，但是这种变异体引起气道平滑肌细胞STAT-6磷酸化的能力明显强于whIL-13，较低浓度mhIL-13(0.3ng/m1)即可在气道平滑肌细胞中产生信号传递，引起明显的STAT-6磷酸化；而whIL-13则需要更高浓度(1ng/m1)。由此证实mhIL-13(Arg130Gln)在哮喘中的作用更为重要。