海洋药物HPN联合替莫唑胺的抗胶质瘤作用及其机制研究

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神经胶质瘤是最常见的中枢神经系统恶性肿瘤,化学治疗是其重要的辅助治疗手段,目前应用最多的化疗药物是烷化类药物,如替莫唑胺(TMZ)。由于传统化疗药物缺乏针对性、毒副作用大等不足,胶质瘤分子靶向治疗的研究逐渐成为热点。但实践发现,单一应用分子靶向药物往往疗效不明显。在研发出更好的靶向药物之前,靶向药物与传统的化疗药物联合应用表现出了良好的前景。本实验室以海洋植物松节藻的一种提取物为先导物,经结构修饰得到了一种衍生物——3,4-Dibromo-5-(2-bromo-3,4-dihydroxy-6-(isopropoxymethyl)benzyl)benzene-1,2-diol(HPN)。体外细胞实验发现,HPN在人神经胶质瘤U87细胞系表现出了良好的抗肿瘤活性,其IC50为6.7μmol/L。在前期体外酶学实验中证实,HPN对蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)有很好的抑制活性,其IC50达到0.63μmol/L,而且HPN对PTP1B表现出了良好的靶向针对性。本实验研究了海洋药物HPN联合替莫唑胺的抗胶质瘤作用及其机制。MTT结果显示,小剂量HPN与TMZ联合应用,能明显增强TMZ的抗胶质瘤活性。细胞划痕及Transwell小室实验显示,HPN联合TMZ可明显抑制U87细胞迁移、侵袭。Annexin V/PI双染及western blot发现,HPN联合TMZ可促进U87细胞的凋亡。进一步研究发现,HPN可使U87细胞的p-src、p-fak、p-stat3、p-akt、p-erk表达水平下调。通过临床获取的胶质瘤组织及瘤旁组织样本,我们发现胶质瘤组织中PTP1B的表达相对于瘤旁组织明显上调。因此,我们推测HPN可能通过靶向抑制PTP1B进而下调p-src、p-fak、p-stat3、p-akt、p-erk的表达,发挥抗胶质瘤的作用。PTP1B有可能成为胶质瘤分子靶向治疗的新靶点。
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