目的：　　本研究通过建立阿霉素诱导的局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）小鼠模型，观察氧化应激及凋亡相关的p38MAPK信号通路在肾脏损伤中的表达,采用重组TRPC6表达载体的腺病毒对FSGS模型小鼠治疗，初步探讨TRPC6 对FSGS的治疗作用，进一步为FSGS的治疗寻找新的基因位点。　　方法：　　选取8周龄的雄性BALB/c小鼠，适应性喂养一周后,随机分为实验组和对照组，实验组以0.1mg/10g体重一次性尾静脉注射阿霉素、对照组给予等量的生理盐水。于3、7、14、22、32天分别收集小鼠尿液和血样，检测小鼠尿白蛋白含量；血肌酐、尿素氮；血、尿一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）水平以及肾脏组织的ROS水平；采用实时定量PCR方法进行NF-κB/CD36/IL-13/BAX/Bcl-2 mRNA 的检测；Western Blotting 技术检测 NF-κB/p-p38/p-ERK1/2蛋白表达。对其肾组织进行光镜观察，确定造模是否成功，造模成功后随机取FSGS模型组中小鼠，以100ul/只一次性腹腔注射重组pTRPC6-shRNA腺病毒，并在第46、60天分别收集小鼠尿液和血样,对其肾组织进行光镜观察。再次检测小鼠尿白蛋白、血肌酐、尿素氮；血、尿NO、ROS水平以及肾脏组织的ROS水平；采用实时定量PCR方法进行NF-κB/CD36/IL-13/BAX/Bcl-2 mRNA的检测；Western Blotting技术检测NF-κB/p-p38/p-ERK1/2蛋白表达。　　结果：　　（1）阿霉素诱导FSGS模型小鼠结果示：实验组尿白蛋白、血肌酐、尿素氮、ROS、NO水平以及肾脏组织中ROS水平与对照组相比显著增高（P＜0.05）；32天病理示系膜细胞、系膜基质轻度增生，节段中度加重，足细胞增生明显，毛细血管袢受压狭窄；实时定量RT-PCR结果显示实验组肾脏组织中NF-κB、BAX mRNA、IL-13、CD36 mRNA水平与对照组相比表达增强（P＜0.05），且Bcl-2相对表达量有减弱趋势；western结果表明实验组NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达量与对照组相比增多（P＜0.001），实验组p-ERK1/2蛋白水平与对照组相比表达量减少（ P＜0.001 ）。　　（2）重组pTRPC6-shRNA腺病毒对FSGS模型小鼠结果示：AD-TRPC6组与FSGS小鼠模型组相比尿白蛋白、血肌酐、尿素氮、ROS、NO水平以及AD-TRPC6组肾脏组织中ROS水平与对照组相比均显著降低（P＜0.05）；60天病理示系膜细胞、系膜基质轻度增生；实时定量RT-PCR结果显示AD-TRPC6组NF-κB、BAX mRNA、IL-13、CD36 mRNA与FSGS小鼠模型组相比显著减弱，有显著性差异（P＜0.05），且AD-TRPC6组Bcl-2相对表达量与FSGS小鼠模型组相比在第46天时显著增强，有显著性差异（p＜0.01）；western结果表明AD-TRPC6组NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达量与FSGS小鼠模型组相比在第46、60天时显著减少，有显著性差异（P＜0.05）；AD-TRPC6组p-ERK1/2蛋白相对表达量与FSGS小鼠模型组相比在第46天时显著增多，有显著性差异（p＜0.05）。　　结论：　　肾脏氧化应激、炎性反应、与凋亡相关的p38MAPK信号通路在FSGS模型小鼠中对肾脏损伤发挥一定作用。重组TRPC6表达载体的腺病毒对FSGS模型小鼠的治疗上具有一定缓解作用。