腺苷酸环化酶3（AC3）在小鼠嗅觉感应的过程中有重要作用。敲除AC3小鼠表现为肥胖，嗅觉丧失，学习及记忆能力下降，主要嗅觉表皮组织（MOE）随着小鼠生长发育表现为MOE变薄，组织细胞结构松散，树突发育受损等现象。利用基因芯片对AC3敲除小鼠MOE分析发现，AC3缺失小鼠MOE基因表达发生显著变化，包括许多表观遗传相关因子表达发生改变，例如Tet3，BAF53b等。表观遗传对细胞发育过程具有重要的调控作用，研究发现Tet3过表达影响嗅觉神经元OR基因的表达，BAF53b对神经元刺激诱导的树突发育有重要作用，那么 AC3敲除后Tet3与 BAF53b在蛋白水平的变化如何？Tet3是Tet蛋白家族在MOE中表达量最高的，Tet蛋白能够催化5mC氧化为5hmC，5hmC在神经元中含量丰富并对基因调控和细胞特性有重要作用，AC3敲除对5mC和5hmC有什么影响？H3K27me3在神经分化过程中有重要作用，Tet3的表达伴随其启动子区域H3K27me3水平下降，AC3缺失是否影响 H3K27me3表达？随着小鼠 MOE发育，5mC，5hmC，Tet3，H3K27me3和 BAF53b的表达水平有什么变化？这些问题目前尚未得到解决。　　本文利用免疫荧光染色技术，以AC3敲除（AC3-/-）和野生型（AC3+/+）小鼠为材料，选取7天，30天及90天不同发育阶段，对DNA修饰5mC/5hmC，DNA修饰调控因子TET3，组蛋白赖氨酸修饰H3K27me3，组蛋白结构调节因子BAF53b进行染色。结果发现，AC3敲除后，同年龄小鼠 MOE内5mC表达量变化不大，但 Tet3表达量发生上调，5hmC发生下调。H3K27me3与 BAF53b表达量在发生下调。随着年龄的增长，5hmC、BAF53b和 Tet3的表达量表现为下调，H3K27me3表达量表现为上调，5mC表达量变化不大。结果表明，AC3缺失后，不仅引起了部分表观遗传因子发生差异表达，而且引起了一些表观遗传标记在染色体中的水平发生变化。我们推测，AC3敲除后导致cAMP信号通路受阻，非成熟神经元对气味分子的刺激不敏感，导致BAF53b表达量减少，进而导致树突发育受损。H3K27me3的减少引起 Tet3的表达量升高，Tet3表达升高使其在催化5mC氧化5ChmC过程中进一步将5hmC氧化进入去DNA甲基化过程。从而导致5hmC表达量下调，使基因表达发生差异变化。