组蛋白H3K27位点的甲基化改变和肿瘤密切相关，已知甲基转移酶Ezh2作为原癌基因被广泛报道和研究，去甲基化酶KDM6A也已证明是一个抑癌基因，而负责这个位点的另一个去甲基化酶KDM6B在癌症中的角色尚未明确。　　我们通过筛查肿瘤细胞系和临床样品发现，在多种肿瘤类型中KDM6B发生了突变，我们进一步验证所有的突变均为杂合型，这和临床肿瘤中的17p缺失现象相一致。先前的报道发现KDM6B介导Ras原癌基因诱导的细胞衰老，我们进一步发现，在Ras激活压力下，KDM6B敲除的小鼠成纤维细胞生长更快，且在裸鼠体内具有很强的成瘤能力。而且，由于KDM6B在结直肠临床样品中存在突变，我们将其和ApcMin小鼠杂交，结果显示在Kdm6b半敲除状态下，ApcMin小鼠的成瘤数量显著增加。　　综合这些数据，说明KDM6B不仅是个抑癌基因，而且可能具有剂量效应。