目的：　　 检测肿瘤标记物JAB1、p27Kip1、P-Akt、STAT3和P-STAT3蛋白在鼻咽癌中的表达，分析其与临床病理特征、表达差异的相关性，为鼻咽癌的防治提供新的靶点。　　 材料和方法：　　 本实验收集中山大学肿瘤防治中心病理科2003年存档的51例放射治疗的鼻咽癌患者的肿瘤组织石蜡标本；另选取30例正常人的鼻咽组织石蜡标本作为对照组。应用免疫组织化学技术(SABC)检测组织中以上四种蛋白的表达，结合临床随访资料，进行回顾性研究，作出评估。　　 结果：　　 1.JAB1蛋白阳性表达定位于胞浆/胞核，在鼻咽癌组织中的表达明显高于正常组织，P＜0.01。JAB1蛋白的过量表达与肿瘤大小、淋巴结转移和临床分期密切相关，P＜0.05。生存分析提示JAB1浆/核过表达的患者五年生存率随JAB1蛋白表达增加而逐渐降低。　　 2.p27kip1蛋白在鼻咽癌组织的细胞核和细胞浆均有表达。胞核表达率为52.9％，低于正常组织(66.7％)，P＜0.05；细胞浆表达丰富，阳性率为68.6％，显著高于正常组织(36.7％)，P＜0.01。p27kip1蛋白错误的浆核定位与临床分期有密切关系，P＜0.05。生存分析表明p27kip1蛋白的核浆易位不利于预后，随着p27Kip1细胞浆表达的增强，患者生存率逐渐降低，P＜0.05；p27Kip1核表达阴性者，五年生存率降低，P＜0.05。　　 3.P-Akt蛋白在鼻咽癌组织中的表达主要集中在细胞浆，显著高于正常组织，P＜0.01。P-Akt的表达与淋巴结转移显著相关，P＜0.05。生存分析显示P-Akt过表达的病人五年生存率明显低于其表达阴性的病人。　　 4.STAT3蛋白阳性表达区域主要定位于细胞浆，其胞浆表达率为64.7％，高于正常鼻咽组织(30％)，P＜0.05。P-STAT3蛋白在鼻咽癌组织细胞核表达丰富，阳性率为60.8％，显著高于正常组织(20％)，P＜0.01。二者的过表达与肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期之间的关系，差异无统计学意义，仅提示在有淋巴结转移和较高的临床分期者STAT3及P-STAT3蛋白表达有升高趋势。生存分析显示STAT3及P-STAT3蛋白过表达者五年生存率降低。5.JAB1蛋白浆表达与p27kip1蛋白的浆/核表达存在差异。经Spearman相关检验，JAB1浆表达与p27kip1核表达负相关，P＜0.05，相关系数为-0.285；与p27Kip1浆表达正相关，P＜0.05，相关系数为0.299。　　 6.P-Akt蛋白表达与p27kip1的浆/核表达存在差异。经Spearman相关检验，P-Akt蛋白表达与p27Kip1核表达负相关，P＜0.05，相关系数为-0.307；与p27Kip1浆表达比较差异无统计学意义，P＞0.05，但相关系数0.049＞0，提示呈正相关趋势。　　 7.年龄、STAT3、核表达的p27Kip1是鼻咽癌病人的生存危险因素，可作为鼻咽癌独立的临床预后因素，P＜0.01。　　 讨论：　　 本研究检测的JAB1、P-Akt、STAT3、P-STAT3蛋白在鼻咽癌组织中均过度表达；p27kip1蛋白表达存在浆核易位，其中细胞核表达低于正常鼻咽组织，而细胞浆表达较正常组织增高。结合临床资料分析，JAB1、P-Akt和p27Kip1蛋白均与淋巴结转移和临床分期有关，提示这三种蛋白可能相互作用形成复杂的网络，共同调节信号转导通路，促进或抑制鼻咽癌细胞增殖及恶性转化，共同参与鼻咽癌的发生发展。对目的蛋白表达的相关性分析，结果提示JAB1可能与PI3K/Akt/p27通路有关，通过该通路作用于p27Kip1，使其从细胞核转位至细胞浆，在细胞浆p27kip1经泛素化降解，进而影响细胞周期的调控，失去抑瘤的功能；而P-Akt可能参与JAB1介导的p27kip1核浆转运过程，使p27kip1停留在胞浆。但具体机制有待进一步研究。