水稻（Oryza sativa）是全世界最重要的粮食作物之一。由丝状子囊菌稻瘟病菌（Pyricularia oryzaesyn.Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病是全球栽培稻的毁灭性病害之一,严重威胁全球粮食的安全生产。迄今为止,化学农药和抗性育种仍旧是防治稻瘟病的主要措施。单一化学药剂的常年使用不仅会造成环境污染,而且易导致抗药性群体的产生,使化学药剂失去利用价值;而稻瘟病菌易发生生理小种的变异,产生新的致病型,致使抗性品种失去抗性。由此可见,如何有效地防治稻瘟病始终是水稻安全生产难以克服的难题。因此,迫切需要从基因组水平解析稻瘟病菌的致病机理,为抗性育种提供新的思路,为新型杀菌剂的开发提供候选靶标。本论文主要对内质网相关蛋白降解途径两个调控蛋白MoHrd1和MoDer1在稻瘟病菌生长发育及致病过程中的功能进行分析,研究结果主要有:前期研究表明未折叠蛋白应答信号途径在稻瘟病菌的生长发育过程中具有重要的作用,内质网跨膜蛋白MoIre1和bZIP转录因子MoHac1通过调节内质网胁迫进而调控稻瘟病菌的菌丝生长、无性繁殖和致病过程。本论文通过同源比对在稻瘟病菌中鉴定到内质网胁迫另一个信号途径—内质网相关蛋白降解途径的两个调控蛋白MoHrd1和MoDer1;MoHrd1由基因MGG₀9205编码,是酿酒酵母泛素连接酶Hrd1的同源蛋白,该蛋白具有一个典型的RING（Really Interesting New Gene）结构域;MoDer1由基因MGG 06444编码,是一个内质网跨膜蛋白,该蛋白具有一个典型的DER1结构域。实时荧光定量PCR结果表明MoHRD1和MoDER1基因在分生孢子阶段和侵染寄主阶段显著上调表达。亚细胞定位分析发现,MoHrd1和MoDerl均定位于内质网上。通过基因敲除获得MoHRD1和MoDER1基因缺失突变体,表型分析发现,△Mohrd1突变体致病力显著下降,△Moder1突变体致病力无明显变化,两个单敲除突变体均表现出折叠异常蛋白不能及时降解的现象;而同时缺失MoHRD1和MoDER1基因导致稻瘟病菌无性繁殖能力显著下降,致病能力丧失。进一步研究表明,MoHRD1和MoDER1基因共同参与调控内质网压力胁迫应答、分生孢子形态建成、附着胞形成、黑色素合成、未折叠蛋白应答信号途径激活和外泌蛋白的分泌;同时免疫沉淀蛋白质谱和转录组数据表明MoHrd1和MoDer1参与调控分泌途径和细胞内新陈代谢。综上所述,内质网相关蛋白降解途径在稻瘟病菌的生长发育过程中具有非常重要的作用,该途径中内质网跨膜蛋白MoHrd1和MoDer1通过调控内质网压力胁迫,进而调控稻瘟病菌的营养生长、无性繁殖以及致病过程。