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目的：研究乳腺癌中RNA结合蛋白RNPC1通过调节mRNA稳定性进而调节PR的具体机制,并研究RNPC1对于PR功能的影响。材料与方法：在乳腺癌组织中运用免疫组化方法检测RNPC1和PR的表达情况,并在乳腺癌细胞中用免疫荧光检测RNPC1和PR的表达定位。通过慢病毒转染,在乳腺癌细胞株MCF7, BT474, SUM1315, MDA-MB-231中构建RNPC1和PR的过表达及干扰的细胞模型。实时荧光定量PCR (qRT-PCR)及Western-blot分别用来检测相关PR及其下游靶基因mRNA和蛋白的表达水平。同时鉴于ER对于PR也有调节作用,首先通过转染ER干扰慢病毒,进行ER敲除,进而进行RNPC1过表达及干扰细胞系构建,并检测PR的mRNA和蛋白的表达水平。放线菌素D用以处理RNPC1(RNPC1)过表达及其对照(NC)细胞株,RNPC1干扰(shRNPC1)及其相应对照(SCR)细胞株,并分别于不同时间点用qRT-PCR检测PR的mRNA水平。RNA免疫共沉淀(RIP)用以验证RNPC1蛋白与PR mRNA的结合反应。RNA电泳迁移率(REMSA)实验用以检测RNPC1蛋白与PR具体结合位点。双荧光素酶实验用以进一步证实RNPC1蛋白与PR结合的位点并验证其功能。CCK8和平板克隆实验用以检测RNPC1过表达及敲除后的细胞株对孕激素处理的功能变化。通过RNPC1及ER的双敲除细胞株中PR的检测以确定ER在RNPC1调节PR过程中的作用。通过在NOD-SCID小鼠体内构建人源性乳腺移植模型,提高乳腺癌细胞成瘤效率,并通过皮下包埋孕激素缓释片检测过表达RNPC1对于孕激素处理的体内成瘤效果的影响。结果：在乳腺癌组织中RNPC1与PR表达具有正相关性(P<0.05)。RNPC1在乳腺癌细胞中的定位是在细胞核及细胞质中,PR主要定位于细胞核。乳腺癌细胞MCF-7级BT474细胞中,过表达RNPC1, PR表达上调,敲除RNPC1, PR表达降低,同时检测PR下游靶基因Wnt4和β-catemin均受到RNPC1调节。而在敲除ER的细胞系中,RNPC1对于PR仍有调节作用,说明RNPC1对于PR的调节是独立的过程。过表达RNPC1后,PR的mRNA稳定性增强,而敲除RNPC1则降低PR的mRNA稳定性。RNPC1可以和PR的3’非翻译区的AU-富含元件结合进而增强其稳定性。功能实验也表明,RNPC1可以增强通过PR而发挥促进增殖作用的孕激素的功能。结论：乳腺癌中RNPC1与PR具有相关性,过表达RNPC1可以促进PR表达,干扰RNPC1降低PR表达。RNPC1可以和PR的mRNA 3’非翻译区结合,增强mRNA稳定性。RNPC1可以增强通过PR发挥作用的孕激素的促增殖作用。