血红蛋白是高等生物体内的载氧蛋白，在氧化应激情况下与过氧化物相互反应，能够形成具有高细胞毒性的Fe4+血红素，进而对机体产生毒害作用。本文选择抗坏血酸和亚硝酸盐(NO2-)，研究其对血红蛋白介导的蛋白质氧化还原反应的影响。主要研究内容包括以下两个方面：（1）抗坏血酸对血红蛋白介导氧化还原反应的干预作用我们研究了药物浓度的抗坏血酸对血红蛋白介导的HepG2细胞活性的影响。研究发现，虽然单独使用低浓度的抗坏血酸（0.5mM）对癌细胞活性没有明显的作用，但是能够有效地抑制血红蛋白（10μM）诱导的癌细胞增殖。抗坏血酸可通过与过渡态Fe相互作用，在细胞外产生大量的H2O2，从而抑制血红蛋白介导的癌细胞增殖。抗坏血酸对血红蛋白介导的氧化反应（如血红蛋白及其Fe4+血红素细胞毒性中间体的氧化稳定性）的干预进一步揭示抗坏血酸对癌细胞毒性的反应机理。说明抗坏血酸能够干预血红蛋白介导的氧化还原反应从而具有抗癌活性。（2）NO2-对HOCl引起的血红蛋白血红素破坏和游离Fe释放的干预我们研究了NO2-对HOCl引起的血红蛋白血红素破坏和游离Fe释放的影响，研究发现，NO2-能够阻止HOCl介导的血红蛋白血红素破坏和游离Fe释放。NO2-通过直接清除HOCl，或者通过HOCl与血红蛋白反应形成的血红蛋白高氧化态中间体四价铁卟啉的去稳定作用来抑制HOCl介导的血红蛋白血红素的破坏。说明NO2-能够通过抑制HOCl介导的血红蛋白血红素的破坏和游离Fe的释放而具有保护作用。