老年黄斑变性是目前全球患病率较高的疾病,是困扰老年人群体视力下降的主要原因之一。然而因其致病机制不清,治疗手段以及治疗药物较少。目前,已经鉴定的老年黄斑变性遗传位点有59个,涉及115个相关基因。我们实验室前期研究发现FGD6基因的稀有变异R329K是湿性老年黄斑变性的亚型息肉状脉络膜病变(PCV)的易感因素,并通过进一步的实验表明其机制主要是通过增加FGD6的表达。而FGD6基因敲低对视网膜血管形成的影响尚不清楚。老年黄斑变性与其它疾病有显著的相关性,目前鉴定的老年黄斑变性基因涉及到900余种其它疾病类型。据数据显示,针对老年黄斑变性的治疗手段较为局限也没有较为全面的预防方法,而治疗该病的药物更是少之又少。因此针对老年黄斑变性疾病的研究以及药物挖掘刻不容缓。本论文针对上述问题,第一部分以小鼠为主要的研究对象,在深入分析siRNA干扰小鼠视网膜内Fgd6基因敲低情况下,对视网膜血管形成的影响。主要内容为:使用siRNA敲低小鼠视网膜内Fgd6基因表达,使用荧光素眼底造影、视网膜电图、RT-PCR等手段验证siRNA敲低Fgd6基因对视网膜血管的影响。第二部分利用数据库对老年黄斑变性相关疾病关联药物进行关联性分析。主要内容为:使用GWAS、KEGG、DGIbd以及Clue等数据库,分别找出老年黄斑变性相关基因以及关联疾病和对应药物并进行统计分析,筛选出与老年黄斑变性关联性较强的药物。