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背景 Leptin，又称瘦素，1994年由Zhang等首次发现，是肥胖基因表达的一种蛋白质，与下丘脑的特异性受体结合通过减少摄食量和增加能量消耗来调节体重和能量平衡。最近，在大鼠及正常人的胃粘膜检测到有、Leptin及其受体的表达，并发现Leptin与人类幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H pylori）相关性胃炎有密切关系，但是它在H pylori相关性胃炎发病机制中的作用尚不清楚。 目的 1．研究Leptin在H pylori相关性胃炎中的病理生理学作用。 2．进一步探讨H pylori感染的致病机制 方法 胃镜下取111例有上消化道症状病人的胃粘膜组织，同时静脉取血2ml。病人就诊前两周未服用抗生素、粘膜保护剂、及质子泵阻断剂等药物。将根据胃镜和组织学检查诊断为慢性胃炎的患者作为作为研究对象。首先使用H pylori细菌培养、14C尿素呼气试验、HP-UreA-PCR、快速尿素酶试验、对受检对象做H pylori感染诊断。然后用ELISA法检测H pylori感染阳性和阴性患者胃粘膜组织上清，血清Leptin的水平，用RIA法检测胃粘膜组织上清IL-1山西医科大学日、IL一IRa的水平。硕士学位论文结果经胃镜和组织学检查诊断为慢性胃炎的患者46例，其中Hpylori感染阳性的慢性胃炎患者31例，H pylori感染阴性的慢性胃炎患者15例，Hpylori感染阳性率为67%。Hpylori感染阳性组胃Leptin水平（4.6士1 .6ng/ml）明显高于H pylori感染阴性组（2.5士0.sng/ml，p<0.01），血清Leptin水平两组间无差异（p>0.05）;胃组织上清IL一lp量Hpylori感染阳性组虽稍高于Hpylori感染阴性组，但无统计学意义。在Hpylori感染阳性组IL一IRa水平（l .543士0.280ng/ml）高于H pylori感染阴性组（0.730士0.183ng/ml，p<0.01），相关性分析显示Hpylori感染阳性组胃Leptin与IL一lp显著负相关（r=一0 .78，P<0.01）。结论胃LePtin可能通过自分泌或旁分泌作用局部影响胃的功能，同时通过调节IL一lp/IL一IRa的平衡而在H pylori相关性胃炎的发生发展及转归中起作用。