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目的：探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2、 Caspase-9、Caspase-3蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法：以15例病理性皮肤瘢痕上皮、20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照。(1)采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中PI3K、AKT、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达。(2)采用核酸分子原位杂交技术检测以上三组组织中PI3K mRNA、AKT mRNA的表达。(3)以原位末端标记法(Tunel法)检测以上三组组织中细胞的凋亡水平。(4)免疫组化和原位杂交图像运用图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积,Tunel图像计算其凋亡指数,所得数据运用SPSS16.0软件包进行统计学分析。结果：(1)P13K蛋白、PI3K mRNA在正常皮肤表皮呈阴性表达,在病理性皮肤瘢痕上皮中呈弱阳性表达,在瘢痕癌组织中呈阳性表达。瘢痕癌组表达水平(阳性面积)、表达强度(平均光密度)与正常皮肤组、病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)；但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)AKT蛋白、AKT mRNA在正常皮肤表皮呈阴性表达,在病理性皮肤瘢痕上皮中呈弱阳性表达,在瘢痕癌组织呈强阳性表达。瘢痕癌组表达水平(阳性面积)、表达强度(平均光密度)与正常皮肤组、病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)；但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)Bcl-2在正常皮肤表皮和病理性瘢痕上皮中仅见于基底层和棘细胞层有少量表达,呈阴性,在瘢痕癌组织中也呈阴性表达。其表达水平(阳性面积)、表达强度(平均光密度)在正常皮肤组、病理性瘢痕组和瘢痕癌组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)Caspase-9在正常皮肤表皮和病理性皮肤瘢痕上皮呈阴性表达,在瘢痕癌组织呈弱阳性表达。瘢痕癌组表达水平(阳性面积)、表达强度(平均光密度)与正常皮肤组、病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)；正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)Caspase-3在正常皮肤表皮和病理性皮肤瘢痕上皮呈阳性,在瘢痕癌组呈弱阳性。其中瘢痕癌组表达水平(阳性面积)、表达强度(平均光密度)分别与正常皮肤组和病理性皮肤瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但正常皮肤组与病理性皮肤瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)(6)Tunel检测结果显示凋亡指数在正常皮肤组和病理性皮肤瘢痕组均高于瘢痕癌组,且差异有统计学意义(P<0.05),但正常皮肤组与病理性皮肤瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三种组织中细胞凋亡状况与Caspase-3的表达基本吻合。结论：(1)瘢痕癌的发生与PI3K/AKT信号传导通路的激活有关,该信号传导通路抗凋亡途径在瘢痕癌的发生中发挥了相应作用。(2)PI3K/AKT信号传导通路通过抑制Caspase-9的表达发挥抗细胞凋亡作用。(3)瘢痕癌中PI3K/AKT信号传导通路的抗凋亡途径,可能是通过Bcl-2以外的其它效应分子来实现的。(4)理论上不支持选择Bcl-2作为瘢痕癌靶向治疗靶点。