高光胁迫是植物进行光合作用不可避免的挑战。植物如何适应高光胁迫、减轻光抑制并维持高的光合作用效率，对稳定其生物产量至关重要。研究植物高光适应的分子机制，不但可以拓展人们对逆境条件下植物光合作用的认识，还为挖掘农作物的增产潜能提供了理论参考。研究发现，高光条件下光系统Ⅱ(PSⅡ)的光损伤是植物出现光抑制现象的主要原因。为应对高光外部环境，植物建立了一套有效的PSⅡ修复机制。PSⅡ复合物受损伤的核心亚基D1蛋白的快速降解、新生D1蛋白的合成及组装是PSⅡ的快速修复过程中最为关键的步骤，该步骤需要大量的PSⅡ修复因子和组装因子的协助。详细研究PSⅡ的修复机制、发掘重要的PSⅡ修复因子对于充分认识光合作用环境适应机理具有重要的科学意义。　　为研究植物的高光适应机理以及发掘重要的PSⅡ修复因子，我们利用叶绿素荧光成像系统筛选高光敏感的拟南芥突变体。在T-DNA插入突变体库中，我们获得一个高光条件下Fv/Fm参数较野生型低的突变体，并命名为phl1(photoacclimation to high light1)。在正常生长光强下，突变体phl1中的PSⅡ含量较野生型稍微降低。高光处理后，突变体中PSⅡ最大光化学效率急剧降低，PSⅡ核心亚基D1、D2、CP43和CP47含量降低至野生型的50％左右，而其他光系统复合物亚基含量并无明显变化。为进一步验证突变体中PSⅡ复合物的稳定性是否受到影响，我们用林可霉素对phl1突变体和野生型拟南芥叶片处理，再进行高光抑制实验。结果表明突变体PSⅡ的稳定性和野生型一致。以上证据间接证实了PSⅡ的修复缺陷是phl1突变体对高光敏感的主要原因。　　为了阐明PHL1蛋白质的生物学功能，我们对PHL1蛋白质的定位、拓扑结构和结构域的功能进行分析。实验结果表明PHL1是一个定位于叶绿体类囊体膜基质片层上的膜蛋白，含有一个Rieske结构域和叶绿素a/b结合结构域，其中氨基端的Rieske结构域位于类囊体膜的基质侧。PHL1广泛存在于陆地植物和绿藻中，研究发现虽然PHL1蛋白含有叶绿素a/b结合结构域，但是突变几个叶绿素关键结合残基（Glu244、 Lys247、Arg249）并不影响PHL1的功能，说明PHL1可能不结合色素。此外，PHL1的Rieske结构域不含有负责结合Fe-S簇的两对半胱氨酸和组氨酸残基，说明PHL1蛋白可能也不结合Fe-S簇，而只是形成具有Rieske结构域的类似结构。　　蔗糖密度梯度离心和蓝绿温和胶分析发现PHL1不与PSⅡ共迁移，初步表明PHL1不是PSⅡ的一个新型亚基组分，而可能结合在多个PSⅡ修复的中间体中。免疫亲和层析和质谱分析表明，PHL1和多个PSⅡ的修复因子HHL1和APE1以及未知功能的PHL2和PHL3蛋白形成一个互作网络共同参与了PSⅡ的修复过程。进一步利用分裂泛素化酵母双杂交实验证明，PHL1与PSⅡ的核心亚基D1、D2、PsbE和PsbI有直接相互作用，与高光适应蛋白APE1以及我们通过免疫亲和层析鉴定的蛋白质PHL2和PHL3也有强的相互作用。这表明这些高光适应因子可能形成一个PSⅡ修复网络共同参与了PSⅡ的修复过程。　　综上所述，本研究发现了一个参与PSⅡ修复的新蛋白因子PHL1，它通过自身含有的叶绿素a/b结合结构域和Rieske结构域与PSⅡ的D1、D2等核心亚基相互作用，并且与其他的PSⅡ修复因子形成调控网络而共同参与了高光条件下PSⅡ复合物的修复过程。