Urocortin调节胎盘血流机制及滋养细胞urocortin表达调节的研究

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目的 妊娠过程中,胎儿的生长依靠胎盘作为中介,将氧气和营养物质由母体送至胎儿,而良好的母儿血液交换,要求有充分的胎儿—胎盘循环作为保障。正常情况下,脐带/胎盘血管处于极度扩张的状态。如果母体侧或胎儿侧血流性质发生改变,导致胎盘功能的损伤,则会发生子痫前期、胎儿宫内生长受限等严重的并发症,出现不良的母儿结局,可见,脐带/胎盘的血管舒缩状态在一定程度上决定着妊娠的结局。 Urocortin(UCN)属促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)家族,人的胎盘、蜕膜组织中都有UCN表达。UCN对许多血管床均有扩张作用,特别是在体外胎盘灌流实验中发现UCN有强烈的扩张胎儿—胎盘血管的作用,其作用是CRH的25倍,而CRH的扩血管作用又是前列环素(PGI2)的50倍,并推测这一作用是通过CRH的2β受体(CRH-R)实现的,而且在胎盘组织绒毛血管上也发现有CRH-R表达,提示UCN可能在胎儿-胎盘循环的生理性调节中发挥重要作用。对UCN扩张血管作用的研究发现因血管的来源和部位不同其机制也不尽相同,但多数研究发现血管内皮释放的NO可能介导UCN的作用。脐带/胎盘血管的特殊性在于缺乏自主的神经支配,因此胎盘分泌的血管活性因子在调节胎盘血流阻力中起着主导作用,如一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、CRH和UCN等。UCN对胎盘内血管的作用是否也涉及NO,UCN对一氧化氮合酶(NOS)表达的作用如何,国内外尚未见报道。 胎盘合体滋养细胞是表达和分泌UCN的主要部位,也可能是血浆中UCN的主要来源,但对其表达的调控研究尚未见报道。在对合体滋养细胞分泌CRH的研究中发现,NO和糖皮质激素是两个重要的因素,那么他们对
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