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目的: ①研究强心苷类药物（地高辛、洋地黄毒甙、哇巴因等）在体内/体外对Burkitts淋巴瘤细胞活性的抑制作用;②探讨强心苷抑制Burkitts淋巴瘤细胞活性的作用机制;③研究强心苷对正常人骨髓单个核细胞的毒副作用;④探索强心苷与其它抗肿瘤药物的协同作用。 方法: ①人Burkitts淋巴瘤细胞株（Raji）培养以及正常人骨髓单个核细胞的分离和原代细胞培养;②Cell Counting Kit-8（CCK-8）试剂盒检测强心苷及长春新碱对细胞活性的影响，并计算药物作用IC50值及药物联合疗效指数;③AnnexinⅤ/PI双染流式检测强心苷作用后细胞凋亡情况，并计算药物诱导细胞凋亡的IC50值;④Westem Blotting检测强心苷作用后细胞内c-myc蛋白水平变化情况;⑤Realtime-PCR检测强心苷作用后细胞内c-myc mRNA水平变化情况;⑥建立Burkitts淋巴瘤小鼠模型，并观察强心苷给药后小鼠存活情况。 结果: ①不同浓度强心苷作用Raji细胞48小时后，对其细胞活性有不同程度的抑制作用，其IC50值分别为:地高辛82.45±13.14nM，洋地黄毒甙42.62±4.26nM，哇巴因59.99±9.17nM。而强心苷作用正常人骨髓单个核细胞后的IC50值分别为:地高辛467.59±111.66nM，洋地黄毒甙388.96±140.98nM，哇巴因434.13±229.35nM;②强心苷作用Raji细胞48小时后，诱导细胞凋亡的IC50值分别为:地高辛159.12±115.07nM，洋地黄毒甙112.64±52.05nM，哇巴因109.61±34.70nM。而强心苷诱导正常人骨髓单个核细胞凋亡的IC50值分别为:地高辛1378.35±812.15nM，洋地黄毒甙1014.58±21.01nM，哇巴因858.07±238.14nM;③洋地黄毒甙1mg/kg隔日腹腔注射治疗Burkitts淋巴瘤小鼠，可使小鼠成模后生存天数较对照组明显延长(p＜0.05)，治疗组成模后中位生存天数为19天，而对照组成模后中位生存天数为11天;④低浓度强心苷（地高辛30ng/ml、洋地黄毒甙20ng/ml、哇巴因30nM），以及高浓度强心苷（地高辛50ng/ml、洋地黄毒甙50ng/ml、哇巴因50nM）作用Raji细胞株48小时后，可使细胞内c-myc蛋白水平较对照组明显降低(p＜0.05)，且该抑制作用呈浓度依赖性，高浓度强心苷处理组c-myc蛋白下调较低浓度组更加明显(p＜0.05)。而强心苷（地高辛30ng/ml、洋地黄毒甙20ng/ml、哇巴因30nM、哇巴因100nM）作用正常人骨髓单个核细胞48小时后，细胞内c-myc蛋白水平较对照组无明显下降(p＞0.05);⑤强心苷（地高辛50ng/ml、洋地黄毒甙50ng/ml、哇巴因50nM、哇巴因100nM），作用Raji细胞株48小时后，细胞内c-myc mRNA水平较对照组均无明显差异(p＞0.05);⑥不同浓度洋地黄毒甙与长春新碱联合作用Raji细胞48小时后，可产生协同作用。 结论: ①强心苷在较低浓度水平时即可抑制Burkitts淋巴瘤细胞株（Raji）增殖，并促进其凋亡;②洋地黄毒甙腹腔注射治疗可延长Burkitts淋巴瘤小鼠的生存期;③强心苷可浓度依赖性的抑制Raji细胞内c-myc蛋白的表达，但对c-myc mRNA水平无明显影响;④低浓度强心苷对正常人骨髓单个核细胞的增殖、凋亡及c-myc蛋白的表达均无明显影响;⑤洋地黄毒甙可与长春新碱产生一定的药物协同作用。