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背景和目的：低氧血症是众多新生儿疾病中常见的临床表现，氧疗是其主要的治疗方法。常压高氧在治疗低氧血症同时也引起多组织的高氧性损伤，其中脑、肺、眼是最容易受损伤的脏器。cGMP作为脑内第二信使参与钠尿肽-钠尿肽受体-cGMP信号途径是生成胞内cGMP的重要途径，而已证实在脑中存在钠尿肽受体的分布。尽管已证实，ANP具有改善脑水肿，降低脑损伤后血脑屏障通透性的作用。但是钠尿肽受体髙氧性脑损伤中的变化尚不清楚。因此，本文就钠尿肽受体-cGMP途径在高氧性脑损伤中的作用及表达变化进行了研究。 方法：建立高浓度氧脑损伤模型。取新生1日龄新生大鼠,机分为高氧实验组和空气对照组。高氧组置于氧箱中持续输入氧气，氧浓度维持在(80．0±5．O)％，用钙石灰吸收C02，温度25-26℃，湿度60％-70％，每天开箱1h，喂水及饲料，更换垫料。从造模开始后的1,3和7天分别取出小鼠进行麻醉，取脑组织固定或冻存，利用HE染色，电镜观察各组新生大鼠大脑形态学变化，免疫组化和western blot检测大脑NPR-A/B蛋白表达水平；以及ELISA检测大脑组织cGMP的表达情况。 结果： 1．HE染色观察正常大鼠海马组织主体细胞形态正常,高氧1天组大鼠海马锥体细胞排列欠整齐,细胞脱失,细胞核体积变小,呈核固缩。高氧3天组大鼠海马锥体细胞排列紊乱,细胞脱失明显,高氧7天组海马组织明显水肿，海马锥体细胞排列紊乱，细胞核仅呈很淡的蓝色甚至蓝色消失。 2．电镜下观察正常组海马形态基本正常；高氧3天组线粒体双层膜结构不清，部分嵴断裂及消失，粗面内质网脱颗粒，突触数量及小泡数量减少；高氧7天，线粒体双层膜结构被破坏，线粒体数量减少，突触数量明显减少，突触致密物密度降低。 3．利用免疫组化法观察海马组织中NPR A/B的表达结果显示,正常组大鼠海马区NPR-A/B表达,呈棕黄色颗粒，弥漫或颗粒状分布。高氧组大鼠海马区同样棕黄色颗粒，弥漫或颗粒状分布。高氧组与正常组NPR- B蛋白表达相比较,差异无统计学意义.但是高氧组中NPR-A蛋白表达情况明显高于正常组中的表达情况，差异具有统计学意义。 4．Western blot结果显示，高氧组NPR-A表达量明显高于正常组，而NPR-B的表达量无明显变化。 5．ELISA检测结果表明髙氧脑组织cGMP浓度增高，与空气对照组相比具有统计学意义。 结论：1.髙氧性脑损伤中NPR-A表达量升高，但NPR-B无显著性变化。2.髙氧性脑损伤脑组织中cGMP含量的增高，与NPR-A表达增高有关，且代偿髙氧脑损伤。