目的:研究急性脑血管病(ACVD)并发多器官功能障碍综合征(MODS)的临床特点;探讨急性脑血管疾病并发MODS的发病机制;探讨急性脑血管疾病并发MODS的患者血清中细胞因子――前炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、促炎细胞因子白介素-6 (IL-6)、抗炎细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和持续性炎症因子高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)――的变化及其意义。方法:研究对象均来源于2006年12月至2007年11月在吉林大学第一医院神经内、外科住院治疗的脑血管病患者,共59例。脑血管病的诊断均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议提出的诊断标准,且均为发病3天内入院患者,经头CT或头MRI检查证实。MODS的诊断依据为1995年全国危重病会议上提出的MODS病情分期诊断及严重程度评分标准。并按照此标准将59例患者分为2组:MODS组和单纯ACVD组。健康对照组来自体检中心健康受试者,共28例。对每份病例进行详细记录,并进行MODS病情分期诊断及严重程度评分标准评分、Glasgow昏迷评分及NIHSS(美国国立卫生研究院卒中量表)评分。患者入组后第二天,清晨空腹采静脉血4ml,将离心后的上层血清收集并储存于零下70度的冰箱内。样本收集齐备后,应用Western blot方法分析血清HMGB-1水平;ABC-ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6及IFN-γ浓度。结果:1. MODS组和单纯ACVD组两组间Glasgow昏迷评分、NIHSS评分比较有显著性差异;MODS组病死率为42.86%,单纯ACVD组病死率为14.81%;多发功能障碍器官以胃肠道居首位; ACVD后MODS患者功能障碍器官数目发生例数最多的是3个器官功能障碍,病死率最高为6个器官功能障碍的患者;ACVD后MODS患者MODS严重程度评分标准评分平均6.892±2.183分,死亡率最高的为10～12分组。2. MODS组、单纯ACVD组及健康对照组三组之间比较,血清中HMGB-1水平有显著性差异,其中MODS组最高,其次为单纯ACVD组,健康对照组最低; HMGB-1含量与MODS病情分期诊断及严重程度评分成正相关。3. MODS组、单纯ACVD组及健康对照组三组之间比较,血清中TNF-α含量有显著性差异,其中MODS组最高,为106.783±71.866 pg/ml,其次为单纯ACVD组,健康对照组最低。4. MODS组、单纯ACVD组及健康对照组三组之间比较,血清中IL-6含量有显著性差异,其中MODS组最高,为81.142±76.823 pg/ml,其次为单纯ACVD组,健康对照组最低。5.MODS组患者血清中IFN-γ含量与单纯ACVD组相比无显著性差异(无统计学意义),与健康对照组相比明显升高(有统计学意义),单纯ACVD组与健康对照组相比较明显升高(有统计学意义)。6.MODS组中脑梗死与脑出血患者血清中HMGB-1、TNF-α、IL-6及IFN-γ水平均未见显著性差异。结论:1.急性脑血管病后MODS患者的病死率明显高于单纯脑血管疾病患者,急性是脑血管疾病患者主要的死亡原因。2.急性脑血管病合并MODS患者原发脑血管疾病病情重,严重的脑功能损伤可以直接影响其它多个器官功能障碍;胃肠道是急性脑血管病并发MODS最多发的功能障碍器官,不同于其它病因所致的MODS。3. MODS病情分期诊断及严重程度评分标准能正确反映ACVD后MODS患者病情严重程度,在神经内科重症监护工作中可以应用该标准实时掌握患者病情发展,评估各器官系统情况,指导临床治疗。4.急性脑血管病合并MODS患者炎症性细胞因子TNF-α、IL-6及HMGB-1明显升高,证实脑血管疾病并发MODS患者发病机制之一—由全身炎症反应综合征及代偿性抗炎反应综合征(SIRS/CARS)失衡导致MODS的发生和发展。5.急性脑血管病合并MODS患者前炎症性细胞因子TNF-α、促炎细胞因子IL-6及炎症持续性细胞因子HMGB-1较单纯脑血管病组明显升高,提示以上炎症因子可作为预测MODS发生的指标。而HMGB-1作为炎症反应的持续性细胞因子,且与MODS病情严重程度密切相关,如能在适当的时机对其选取相应的干预措施,则可能阻止MODS的发生,改善患者预后。6.急性脑血管病合并MODS患者血清中IFN-γ水平较单纯脑血管病组相比未见显著性差异,但二者与健康对照组相比均有显著性差异,提示IFN-γ参与了急性脑血管疾病的病理生理过程,但在急性脑血管病诱发MODS时没有大量释放。