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目的:基于导师治疗椎间盘退变(Intervertebral Disc Degeneration,IDD)相关疾病的临证经验,运用基因芯片数据挖掘技术寻找IDD的相关靶点并采用网络药理学方法探讨“加味三痹汤”延缓IDD的作用机制。方法:从GEO数据库中选取IDD相关的原始数据集,运用R语言程序以RMA法归一化处理、KNN法处理缺失值、Combat函数去除批次效应、limma包分析计算差异表达基因,筛选符合“FDR<0.005,|log2FC|>2”的高差异表达基因作为直接靶点;采用TCMSP、Pubchem、Uniprot等在线数据库对加味三痹汤中的药效成分和直接靶点进行筛选;使用Bisogenet插件构建PPIN预测间接靶点,将加味三痹汤与IDD两者的靶点PPIN取交集合并,依据DC、BC、CC、EC、LAC和NC6个网络拓扑参数挖掘关键靶点;运用R语言程序对关键靶点进行GO及KEGG通路富集分析,并构建“靶点—通路”网络筛选加味三痹汤延缓IDD的核心药效靶点。结果:本研究基于GEO数据库的GSE23130、GSE27494、GSE41883和GSE15227四个基因芯片数据集共挖掘出IDD高差异表达基因252个,其中上调基因222个,下调基因30个,共获取IDD相关靶点6006个(包括直接靶点252个,间接靶点5754个);获得加味三痹汤256种药效成分、7021个靶点(包括直接靶点284个,间接靶点6812个);将加味三痹汤和IDD的PPIN合并后共提取出了 296个加味三痹汤延缓IDD的关键靶点及其相互作用网络;经后续GO和KEGG生物学分析,探索到加味三痹汤主要可通过调控TP53、AKT1、IKBKG、MAPK1、EGFR、NTRK1、RELA7 个核心靶点干预 NF-κB、MAPK、PI3K-AKT、p53等多条通路发挥延缓IDD的作用。结论:本研究结果验证了加味三痹汤多成分、多靶点、多途径的整体调节特点,可能通过对椎间盘组织起到抗细胞衰老与凋亡、抗炎、调控细胞分泌、促ECM合成、调节自噬等作用延缓IDD的进程,为后期实验研究提供了理论依据。