目的:心肌梗死（Myocardial infarction,MI）是一种多发的心血管疾病,MI的发生是由斑块破裂、管腔狭窄、形成血栓或者冠状动脉阻塞诱发的心肌缺氧和缺血性的损伤。目前采用的经皮冠状动脉介入治疗虽然可以使缺血的心肌快速恢复血流灌注,挽救濒死的心肌细胞,但仍然会对一些濒临死亡的心肌细胞造成不可逆的损伤,损害了心脏功能的恢复。淫羊藿苷（Icariin,ICA）是一种用于治疗心血管疾病的传统中药,已被证明可以通过促进Nrf2和HO-1的表达来保护心血管系统。本研究将探讨淫羊藿苷对MI发生后心脏修复和心脏重塑的保护作用,初步探究其发挥作用的相关因子与机制,为淫羊藿苷作为临床MI防治用药提供实验依据及理论基础。方法:选取25±3g的SPF级C57BL/6小鼠,将小鼠随机分为3组,心肌梗死模型组（MI组）,淫羊藿苷处理组（ICA组）,假手术组（Sham组）。每组15只。MI组采用冠状动脉结扎的方法制备MI的小鼠模型;ICA组淫羊藿苷（60mg/kg）溶于0.5%DMSO中溶解后口服28天（单剂量/天）。Sham组和MI组的小鼠被给予正常的生理盐水灌胃。使用胸部超声心动图评估MI造模四周后的心脏功能。分析左心室射血分数（LVEF%）,左心室短轴缩短率（LVFS%）等心功能指标评价心脏结构和功能。HE染色观察各组小鼠心肌组织病理性损伤情况,Masson染色评价各组小鼠心肌组织纤维化程度。qRT-PCR分析心肌组织中炎症因子（IL-1β、TNF-α和IFN-γ）的表达;ELISA检测外周血清中炎性因子IL-1β、TNF-α及IL-10的表达来评价各组炎症反应情况。TUNEL实验分析各组小鼠心肌细胞凋亡。通过Western blot检测HO-1、Nrf2、P38、P-P38、Bcl-2、Bax、细胞色素c和Caspase-3的蛋白质水平。采用流式细胞术检测脾脏和心脏中T淋巴细胞亚群及细胞表面活化共刺激分子表达的变化。HO-1 siRNA 转染 H9C2 细胞,细胞分为 scrambled+MI 组、HO-1 siRNA+MI 组、scrambled+ICA+MI 处理组、HO-1 siRNA+ICA+MI 组。CCK8 法分析各组细胞活力;Caspase-3试剂盒分析各组细胞Caspase-3活性;Western blot检测细胞中Nrf2、HO-1、Bcl-2和caspase-3蛋白水平。结果:MI组与假手术组比较LVEF、LVFS明显降低（P＜0.05）。MI+ICA组与MI组比较,LVFS、LVEF数据显著上升（P＜0.05）。ICA能够减少MI小鼠心肌梗死面积,心肌损伤和心肌纤维化得到改善,同时抑制了心肌细胞的凋亡。ICA能够减少TNF-α、IL-1β、INF-γ和IL-17等炎症因子的表达。ICA治疗组的CD8+CTL和Th1细胞低于MI组,CD3+CD4+Foxp3+Treg细胞高于MI组。MI+ICA组与MI组比较Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达水平升高。在H9C2细胞中,与MI+ICA组相比HO-1 siRNA+MI+ICA组细胞活力降低;Caspase-3蛋白活性和cleaved caspase-3蛋白水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低;炎症因子表达水平升高。结论:ICA可以改善小鼠MI后早期心室重构。ICA通过抑制炎症反应减少小鼠MI后心肌损伤。ICA通过上调Nrf2/HO-1信号通路抑制MI损伤和细胞凋亡。