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目的:本研究梳理归纳胃脘痛病名源流、病因病机及辨证论治,发现诸家从“内痈”论治胃脘痛,且用药多配伍白及可提高疗效。同时通过实验研究,基于炎性损伤和IL-6介导TLR4信号通路关键分子探讨白及主要成分白及多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜的病理损伤改善作用及其分子机制,为临床应用提供理论依据。方法:文献研究:采用传统文献学的研究方法,以“胃脘痛”“胃痛”“胃溃疡”“白及”为关键词,搜集、整理1989年1月至2019年12月中国知网（CNKI）、中国生物医药全文数据库（CBMdisc）关于胃脘痛（胃溃疡）、白及相关期刊文献,梳理归纳并分析胃脘痛病名源流、病因病机与辡证论治、遣方用药思路,结合诸家从“内痈”论治胃脘痛（胃溃疡）以及配伍白及用药心得,为白及临床应用提供文献和实践依据。实验研究:取2月龄SPF级Wistar大鼠72只（雌雄各半）,体质量（180±10）g,随机分为空白组（Control,n=10）、胃溃疡模型组（Model,n=62）。除空白组大鼠正常饲养不予造模外,其余大鼠采用乙酸烧灼法复建GU模型,模型复建成功后将GU大鼠按随机数字表法分为Model、Ranitidine、BSP-500、BSP-250、BSP-125共5个组。Control与Model组大鼠被给予10 mL·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,Ranitidine大鼠被给予300 mg·kg-1·d-1盐酸雷尼替丁制剂灌胃,BSP-500/250/125分别给予500、250、125 mg·kg-1·d-1白及多糖药液灌胃,共干预15 d。本研究共包括三章:第一章探讨白及多糖对GU大鼠一般生存状况、溃疡指数、溃疡愈合率、胃黏膜蛋白酶活力、血清NO含量、胃黏膜病理组织学改变及胃黏膜病变程度的影响。第二章探讨白及多糖对GU大鼠胃黏膜TLR4介导的关键通路中JNK、p38MAPK、PI3K及AKT基因及蛋白表达水平及对下游细胞因子IL-17与IL-23的影响:即采用Elisa法检测GU大鼠血清及胃黏膜IL-17与IL-23的含量变化,RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT、IL-17及IL-23基因表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠胃黏膜JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT蛋白表达水平。第三章探讨白及多糖对GU大鼠胃黏膜NF-κB p65活化水平及其介导的炎性级联反应的影响:采用Elisa法检测血清和胃黏膜细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-2R的含量变化,采用RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜NF-κB p65、IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-2R的基因表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠胃黏膜NF-κB p65蛋白表达水平。结果:文献研究:中药白及具有收敛止血,消肿生肌的功效,且用白及治疗胃溃疡具有较为久远的应用历史和实践基础。实验研究:第一章:与Control大鼠比较,Model大鼠精神萎靡,严重竖毛,皮毛色泽枯槁易落,便质少而软,并见血便现象;溃疡指数显著、胃蛋白酶活力及血清NO含量显著升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;胃黏膜病理组织学显示:胃黏膜可见腺体消失、炎症细胞浸润,出现坏死层,有明显肉芽层及瘢痕组织;与Model大鼠比较,各组大鼠精神状态逐渐好转,饮食量持平或增加,毛色恢复光泽,血便逐渐消失,Ranitidine和BSP-500大鼠溃疡指数显著减小,血清NO及胃蛋白酶活力显著降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;BSP-250/125大鼠溃疡指数减小,血清NO及胃蛋白酶活力降低,差异无统计学意义（P>0.05）。第二章:与Control大鼠比较,Model大鼠血清及胃黏膜IL-17、IL-23基因及含量,胃黏膜TLR4、JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT基因及蛋白表达水平显著升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与Model大鼠比较,Ranitidine及BSP-500大鼠血清及胃黏膜IL-17、IL-23基因及含量,胃黏膜TLR4、JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT基因及蛋白表达水平显著降低,BSP-250大鼠胃黏膜IL-17、JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT基因表达水平显著降低、胃黏膜JNK、AKT蛋白表达水平显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;BSP-125大鼠血清及胃黏膜IL-17、IL-23基因及含量降低、胃黏膜TLR4、JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT基因及蛋白表达水平降低,差异无统计学意义（P>0.05）。第三章:与Control大鼠比较,Model大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-2R基因表达水平及含量显著升高,NF-κB p65的基因及蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;与Model大鼠比较,Ranitidine和BSP-500大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-2R基因及含量,NF-κB p65基因及蛋白表达水平均显著降低,BSP-250大鼠IL-1β及TNF-α含量显著降低,TNF-α及IL-2R基因表达水平显著降低,NF-κB p65基因及蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;BSP-125大鼠血清和胃黏膜IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-2R基因表达水平及含量降低,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.文献研究表明具有收敛止血,消肿生肌功效的中药白及治疗胃溃疡具有较为久远的应用历史和实践基础。2.白及多糖具有改善GU大鼠一般生存状况、降低溃疡指数、提高溃疡愈合率、降低胃黏膜蛋白酶活力及血清NO含量,对GU病程中损伤的胃黏膜具有改善保护作用。3.GU大鼠胃黏膜TLR4、JNK、p38 MAPK、PI3K、AKT基因及蛋白表达水平升高,说明GU的形成可能与TLR4介导的JNK/p38 MAPK信号通路、PI3K/AKT信号通路关键分子的基因和蛋白高表达有关;而白及多糖可通过抑制胃黏膜TLR4、JNK、p38MAPK、PI3K及AKT基因和蛋白的高表达,进而发挥促进溃疡愈合的作用。4.GU大鼠胃黏膜NF-κB p65的基因和蛋白表达水平升高,同时IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-2R的含量和基因表达水平升高,说明GU大鼠胃黏膜病理反应与NF-κB p65信号通路关键分子活化水平增高并诱生下游炎性细胞因子,导致促炎和抑炎平衡作用失调有关。白及多糖可通过抑制NF-κB p65信号通路中NF-κB p65的表达和促炎因子的分泌,从而发挥促进GU愈合的作用。