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目的 1 建立一种稳定的猫大脑中动脉持续性局灶脑缺血模型。 2 观察猫持续性局灶脑缺血后，各缺血受累脑区不同时间 的葡萄糖代谢状况、常规磁共振成像、弥散加权磁共振成 像、磁共振氢谱分析以及氨基酸的时间变化特点。了解脑 缺血早期，受累区域脑组织的病理变化规律。 方法 1 动物模型：体重2．5-3．2kg 健康雄性家猫，随机分为假 手术组及缺血组，按改良O’Brien 方法，经眶电凝闭塞左 侧MCA末端，在MCAO后不同时间点进行神经功能评分， 并分别于MCAO 后24 小时、7 天处死，进行TTC 及HE 染色，确定脑梗死部位及计算脑梗死体积。 二 18FDG-PET检查：分别于缺血前20分钟及缺血后30分 钟、3 小时、6 小时、12 小时、24小时和 7天，静脉注射 18FDG，进行 18FDG－PET检查。 3 磁共振及氢谱检查：分别于缺血前及缺血后1 小时、3 小时、6 小时、12 小时、24 小时、2 天、3 天、5 天和7 天进行T1WI、T2*、T2WI、DWI及氢谱检查。 4氨基酸测定：采用微透析、HPLC 方法，测定脑缺血后 不同时间，各脑区细胞外液（ECF）中氨基酸的变化。 结果 1 动物模型：梗死灶固定分布于Sylvian 氏回、尾状核头 部及部分上Sylvian 氏回，梗死体积占半球总体积的21．9 3 军医进修学院博士论文 中文摘要 士1．23％。 二 常规‘勺DG－PET 检查：猫脑正常图像基本结构清晰； 在左MCAO 后30 分钟，其皮层供血区放射性浓聚影较右 侧相对应区域明显减低；MCAO 后 3－12 小时，缺血中心 区的放射性浓聚影逐渐减低，12 小时以后基本无变化。 缺血周边区的放射性浓聚影在缺血后6 小时逐渐增高，第 七天时基本与右侧对应区域相似。MCAO 后不同时间点， 缺血区内的 SUV 与对侧相比明显减少(p＜0．of人 以缺血 中心区最为明显。在缺血中心区，SUV值随时间变化不大。 而在缺血周边区，SUV 早期快速下降，随后逐渐回升，至 7天时与对侧相应区域SUV值无明显差别(p＞0．05人 MCAO前注射”FDG进行”FDG－PET检查：MCAO 后 10分钟开始，左侧MCA皮层供血区的SUV较右侧及对照 组相应区域明显增高k＜0．05厂 而且在MCAO后的前3 ’J＼ 时，左右SUV 百分比呈持续升高的趋势，随后逐渐下降， 接近100O水平。”FDG－PET 图像较清楚地显示，MCAO 后 10分钟，左侧 MCA皮层区的放射性浓聚影较右侧明显 增高，而且随着时间的延长，该密度增高区逐渐集中，与 闭塞后给药的透亮区非常吻合。 3＄共振成像及氢谱分析：缺血后1 小时DWI 图像上可 见，在左侧MCA 皮层分布区有高信号出现，3 小时以后 更加明显。缺血后6 小时，T＊I 图像也可见到病变区内 高信号的改变。DWI梗死体积在缺血后1 小时体积最小， 3 小时后增加，12 小时至3 天变化不大，5 天以后又开始 4 军医进修学院博士论文 中文摘要 减小。氢谱的时间变化特点：在缺血中心区，缺血后立即 可见乳酸峰，并一过性增高后，逐渐减少，24 小时后消 失，代之以一未知醇峰。NAA 在缺血后进行性减少，6 ，J’ 时时明显减低(p＜0．05X12 小时时在检测范围内仅有部 分残存，24 小时后基本消失。而在半暗带区，乳酸峰的 变化与缺血中心区相似，但在12 小时以后迅速下降，其 下降速度比中心区明显加快（p＜O．05）。NAA 在其后的时 间内，虽有减少，但并不消失。而且在缺血后12 小时后 无明显变化。 4 微遗析及HPLC 检测：在缺血中心区，缺血后EAAS 和 IAAS均立即升高，但 EAAS与 IAAS的变化略有差别，ASp 和 Gill在缺血后立即呈 10倍以上的升高k＜0．of厂 而且呈 持续上升趋势，缺血后18 小时达最高点，其后略有下降。 而GABA和 ＊y虽在缺血后也立即升高k＜0．of厂 但升高 幅度较小，最多只达正常时的6 倍左右，在缺血后3 至6 小时达高峰，随后迅速下降，缺血后24 小时基本上恢复 至正常水平(p＞0．05卜 缺血后半暗带内EAAS和IAAS呈缓 慢、持续升高，其变化幅度明显低于缺血中心区，在缺血