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目的：以琼玉膏干预D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型的下丘脑为研究部位,在前期实验研究基础上,对通过蛋白质组学中的iTRAQ技术质谱鉴定查找琼玉膏干预衰老大鼠下丘脑的差异蛋白进行分析,寻找出差异倍数明显的候选差异蛋白。再查阅相关延缓衰老文献及生物信息学分析技术对候选差异蛋白分析,最终确定下丘脑炎症引起机体衰老相关的差异蛋白,并对其进行相关实验验证其差异蛋白的表达量水平,进一步探究琼玉膏通过下丘脑延缓机体衰老的作用机制,同时指导下丘脑炎症引发机体衰老的未来研究。方法：1.对前期实验通过蛋白质组学中的iTRAQ技术质谱鉴定查找琼玉膏干预衰老大鼠下丘脑的差异蛋白进行分析,鉴定比对琼玉膏组与模型组的295种差异蛋白,筛选出差异倍数≥1.30的差异蛋白。2.对筛选出差异倍数≥1.30的差异蛋白并进行排序比对,通过查阅差异蛋白相关延缓衰老文献,并进行生物信息学分析,找出琼玉膏延缓衰老的候选靶蛋白,在确定与下丘脑炎症通路相关的蛋白。3.利用免疫印迹法(Western Blot)检测和重要指标做荧光定量PCR (Q-PCR)进行分析,观察琼玉膏干预下丘脑炎症相关蛋白的表达水平变化,通过下丘脑炎症相关蛋白的不同表达水平的变化解释琼玉膏如何干预下丘脑炎症变化延缓衰老的作用机制,最终确定下丘脑炎症变化引起机体衰老的作用机制。结果：1.对前期实验查找到琼玉膏组与模型组的295种差异蛋白进行分析,成功筛选出差异倍数≥1.30的差异蛋白。2.通过对筛选出差异倍数≥1.30的差异蛋白并进行排序比对、查阅差异蛋白相关延缓衰老文献、生物信息学分析,成功找出下丘脑炎症通路相关蛋白NF-κB蛋白、PIP5K1C蛋白、PTPRC/CD45蛋白。NF-κB蛋白的活化是炎症反应的典型表现,通过检测NF-κB蛋白的激活程度可以反应机体的炎症状态；PIP5K1C蛋白和PTPRC/CD45蛋白在机体的抗炎过程中均有一定的积极作用,二者的表达量在一定程度上反映了机体的抗炎能力。3.对NF-κB蛋白、PIP5K1C蛋白、PTPRC/CD45蛋白进行Western Blot和Q-PCR检测,发现琼玉膏抑制了NF-κB蛋白在衰老过程中的表达,减缓了PIP5K1C蛋白和PTPRC/CD45蛋白在衰老过程中的下降程度。结论：经过琼玉膏干预,下调NF-κB蛋白(引发下丘脑炎症的炎症激活蛋白)的表达；上调PIP5K1C蛋白和PTPRC/CD45蛋白(对抗机体炎症反应或者炎症相关疾病的蛋白)的表达。通过实验研究发现其作用机制可以更加明确地解释为抑制和减缓,即抑制致炎蛋白(如NF-κB蛋白)在外界不良环境影响下的激活程度,减缓抗炎蛋白(如PIP5K1C蛋白、PTPRC/CD45蛋白)在外界不良环境影响下的衰退程度。通过对下丘脑炎症通路相关蛋白的双向调控减轻下丘脑炎症反应,避免下丘脑炎症反应引起的机体生理功能的衰退,进而达到延缓机体衰老的目的。下丘脑炎症反应可以引起机体衰老,其作用机制跟许多炎症通路相关蛋白有一定关系,在未来的下丘脑炎症引发机体衰老的实验研究中可以选取其他炎症通路相关蛋白进行实验论证,可以更加全面地探索下丘脑炎症引发机体衰老的机制。