目的：新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)是指各种围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现，是我国伤残儿童致残重要的原因之一。本实验通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，观察缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α)表达与去铁胺（deferoxamine，DFO）可能的保护机制，为其在新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）的临床应用提供理论依据。　　 方法：新生7日龄Wistar大鼠120只随机分为假手术组（8只）、HIBD模型组及去铁胺(DFO)组，后两组再根据处死时间不同又分为7个亚组：3h组、6h组、12h组、24h组、48h组、3d组及7d组，每亚组各8只。假手术组给予颈正中切口游离左侧颈总动脉，不进行缺血缺氧。模型采用阻断左侧颈总动脉后置于含8％O2的低氧环境中2小时制备而成。去铁胺组，制成HIBD动物模型前24h以去铁胺(200mg/kg，溶于生理盐水)单次腹腔内注射。各组分别于不同时间点处死动物，肉眼观察脑组织大体形态变化，光镜下观察各组大鼠左侧脑组织HE染色的病理改变，并采用免疫组织化学方法检测HIF-1α和Caspase3的表达。　　 结果：(1)缺氧缺血后新生大鼠出现不同程度的行为异常。(2)缺氧缺血后各时间点可见脑组织大体有不同程度的异常改变，去铁胺干预后上述改变减轻。(3)HE染色：假手术组脑组织结构及细胞层次清晰，神经元排列整齐紧密；HIBD模型组各时间点出现不同程度的神经细胞肿胀、变性、坏死，细胞核碎裂、溶解，神经元数目减少，胶质细胞增生。去铁胺组各时间点损伤程度较HIBD组明显减轻，神经细胞存活数量多，细胞排列尚规则，仅见少量神经细胞变性坏死。(4)免疫组织化学染色：HIF-1α及Caspase-3的阳性表达均呈棕黄色细颗粒沉积，阳性细胞可表达于大脑皮层和海马，阳性着色主要位于神经细胞胞浆及突起。①HIF-1α的表达：假手术组HIF-1α呈低水平表达，各时间点无明显变化；HIBD模型组各时间点均可见HIF-1α阳性表达，同一时间点与假手术组相比，HIF-1α表达明显增加，差异均有统计学意义(P＜0.05)。HIF-1α在HIBD后3h即增强，12h达高峰，之后逐渐降低；而DFO组则6h达高峰，12h和24h仍在较高水平，各时间点HIF-1α表达水平较HIBD组明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05)。②Caspase-3的表达：假手术组Caspase-3呈低水平表达，各时间点无明显变化；HIBD模型组Caspase-3阳性表达，6h明显升高，12h和24h仍在较高水平，7d开始降低仍保持一定的表达水平，且各时间点表达高于假手术组，两组差异有统计学(P＜0.05);DFO组,3h轻微表达，12h明显升高，24h和48h仍保持一定的表达水平，7d开始降低，DFO组各时间点Caspase3表达低于HIBD组，两组差异有统计学意义(P＜0.05)。TUNEL阳性细胞(AI指数)表达主要分布于皮层及海马区。假手术组TUNEL阳性细胞极少，HIBD组TUNEL阳性细胞较对照组增多，且随着时间延长逐渐增多；两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。DFO组TUNEL阳性细胞比HIBD组明显降低，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 结论：(1)新生大鼠给予去铁胺后HIBD的可减轻脑组织的病理改变，提示去铁胺对新生大鼠HIBD可能具有神经保护作用。(2)去铁胺可能通过上调HIF-1α的表达，降低HIBD后Caspase-3的表达，减轻HIBD病理损伤过程，抑制神经细胞凋亡，从而对新生大鼠缺氧缺血引起的神经细胞损伤起到一定的保护作用，进一步为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤提供新的治疗思路。