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目的：探讨TOLL样受体4(toll-like receptor4,TLR4)/髓样分化因子88（myeloid differentiation factor88，Myd88）信号通路在树突状细胞(dentric cell,DC)-肾癌786-0（Renal cellcarcinoma786-0，RCC786-0）细胞株融合瘤苗中发生的变化及其作用。方法：采集正常人的外周血，分离出单个核细胞，再利用rhGM-CSF、IL4诱导下成为不成熟的树突状细胞(immature dentriccell,imDC),利用聚乙二醇法(PEG)将imDC和RCC786-0细胞株制成imDC-RCC786-0细胞融合瘤苗；利用透射电子显微镜观察imDC在融合瘤苗中融合前、后的形态变化情况；用RT-PCR法检测单纯imDC组，RCC786-0细胞组，imDC-RCC786-0融合瘤苗在6、12、24、48h中Toll4及Myd88mRNA变化情况；利用激光共聚焦扫描显微镜检测imDC中核因子-κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)在融合前、后的转位情况；利用流式细胞仪（Flow cytometry，FCM）检测imDC在融合前、后的共刺激分子CD86、HLA-DR的分泌量变化情况；噻唑盐（MTT）法检测上述各组刺激人外周血分离的T淋巴细胞增殖能力以及刺激的细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocytes,CTLs)的体外杀瘤活性。结果：正常人外周血分离的单个核细胞在经细胞诱导因子诱导后可分化为imDC，并可与RCC-786-0细胞在PEG作为融合剂条件下制成融合瘤苗；利用透射电子显微镜可观察到融合细胞中imDC可转变为成熟的树突状细胞（mature dentric cell,mDC）；RT-PCR结果示TLR4及Myd88的mRNA在肾癌细胞中不表达，在单纯imDC呈低表达（TLR4/β-actin灰度比值0.40±0.03，Myd88/GAPDH灰度比值0.33±0.03）,在融合瘤苗中6h时表达最强（TLR4/β-actin灰度比值0.73±0.18，Myd88/GAPDH灰度比值为0.45±0.18），明显强于其余各组(P <0.05)，此后融合细胞中TLR4及Myd88mRNA逐渐减弱，48h时基本不表达；激光共聚焦显微镜显示NF-κB在融合瘤苗未融合之前是位于imDC的细胞质中，而在融合之后就转移到成熟的树突状细胞的细胞核内；流式细胞仪示融合瘤苗中HLA-DR、CD86表达量分别为81%、80%，明显高于imDC组（63%、59%）以及RCC786-0组(P <0.05)；MTT法结果提示融合瘤苗在体外刺激T淋巴细胞增殖能力[D（570）值(1.95±0.22）]强于imDC组(1.31±0.35)及RCC786-0组（1.28±0.33)(P <0.05)，并且融合瘤苗所诱导的CTLs对体外RCC786-0细胞的杀伤活性非常显著。结论：1.TLR4/Myd88-NF-κB信号通路在imDC与RCC786-0细胞融合过程中促使树突状细胞成熟发挥了非常重要的作用，且此信号通路参与了树突状细胞的功能转变；2.成熟的树突状细胞较不成熟的树突状细胞功能作用不同，并且具有更强大的促进T细胞活化的功能；3.融合瘤苗中的树突状细胞能更持久的提供抗原信息，探究了融合瘤苗治疗肾癌的相关机制。