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目的:研究迷走神经活性变化对脓毒症大鼠血清炎症因子及肠道屏障功能的影响,并探讨其可能机制。方法:60只雄性SD大鼠（224.6±8.5g）随机分为6组（n=10）,空白对照组（Control）、脓毒症组（Sepsis）、右美托咪定（Dexmedetomidine,DEX）处理组（S+D）、甲基牛扁亭碱（Methyllycaconitine,MLA）处理组（S+M）、迷走神经电刺激组（S+E）、迷走神经离断组（S+B）。采用盲肠穿刺结扎（Cecal ligation and puncture,CLP）法构建大鼠脓毒症模型,Control组大鼠只游离盲肠,不做结扎穿孔。S+D组大鼠造模成功后沿尾静脉以5ug·kg-1·h-1持续泵入DEX,持续时间为6h;S+M组大鼠于造模成功后腹腔注射MLA 5mg/kg;S+E组大鼠于造模成功后手术暴露左侧颈迷走神经,使用RM-6240多通道生理记录系统给予迷走神经电刺激（电压:5V,波宽:2ms,频率:1Hz）,刺激时间持续30min;S+B组大鼠造模成功后手术暴露左侧颈迷走神经,行迷走神经离断术。Control组、Sepsis组、MLA组、S+E组、S+B组均沿尾静脉泵入0.9%生理盐水5ml·kg-1·h-1。各组均于造模后6h时处死大鼠,留取大鼠血清和小肠组织,运用光学显微镜观察小肠组织的病理学变化;运用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠血清中D-乳酸（D-lactate）、TNF-α、IL-6的水平;运用蛋白印迹法（Western-Blot,WB）方法检测小肠组织紧密连接蛋白（Occludin）和α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）的相对表达水平;运用免疫组化检测肠道Occludin和α7nAChR的表达。结果:（1）与Control组比较,Sepsis组大鼠血清D-Lac、TNF-α、IL-6水平显著升高（P<0.05）,肠道组织Occludin表达下调（P<0.05）;与Sepsis组相比,S+D组与S+E组大鼠血清D-Lac、TNF-α、IL-6水平降低（P<0.05）,肠道组织Occludin表达上调（P<0.05）;与Sepsis组比较,S+M组与S+B组大鼠血清清D-Lac、TNF-α、IL-6水平升高更为明显（P<0.05）,肠道组织Occludin表达下调（P<0.05）。（2）病理学方面,与Control组比较,Sepsis组、S+D组、S+M组、S+E组、S+B组小肠组织损伤明显,其中S+D组与S+E组小肠组织损伤轻于Sepsis组;S+M组与S+B组小肠组织损伤重于Sepsis组。（3）与Control组比较,Sepsis组小肠组织α7nAChR表达下降（P<0.05）;与Control组比较,S+D组与S+E组小肠组织中α7nAChR表达上调（P<0.05）;与Sepsis组比较,S+D组与S+E小肠组织中α7nAChR表达上调（P<0.05）;与Sepsis组比较,S+M组与S+B小肠组织中α7nAChR表达下调（P<0.05）;S+D组与S+E组小肠组织中α7nAChR表达无明显差异（P>0.05）;S+M组与S+B组小肠组织中α7nAChR表达无明显差异（P>0.05）。结论:迷走神经活性提高对脓毒症大鼠肠道屏障功能有保护作用。右美托咪定可以保护脓毒症大鼠肠道屏障功能,其机制可能与提高迷走神经活性,激活α7nAChR有关。