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目的研究结直肠癌中K-ras基因突变情况与血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）的表达及其临床意义，为进一步阐明结直肠癌的发病机制、寻求新的治疗方法提供理论依据。方法采用基因测序法检测40例结直肠癌标本K-ras基因第12、13密码子，并用免疫组化染色法检测上述40例结直肠癌及对照组40例结直肠腺瘤、20例远癌切缘正常结直肠组织中VEGF的表达水平。结果（1）结直肠癌组40例标本中检测到K-ras基因发生突变者共13例，其中12密码子突变10例（GGT→GAT突变7例，GGT→GTT突变3例），13密码子突变3例（均为GGC→GAC），未发现12、13密码子双突变病例，总突变率为32.5％。（2）K-ras基因突变与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、TNM分期等各临床病理因素均无相关性（P＞0.05）。（3）实验组40例结直肠癌中VEGF表达阳性（+~+++）者共21例，总阳性率为52.5％；对照组40例结直肠腺瘤中VEGF表达阳性（+~+++）者14例，阳性率为35％；VEGF在结直肠癌组中的阳性表达率高于结直肠腺瘤组，二者间差异有统计学意义（P＜0.05）。20例正常结直肠组织中未检测出VEGF的阳性表达。（4）结直肠癌中K-ras基因突变组VEGF表达阳性率（10/13，76.9％）高于K-ras基因未突变组（11/27，40.7％），差异有统计学意义（P＜0.05），K-ras基因突变与VEGF的表达具有相关性。结论K-ras基因突变及VEGF的高表达均与结直肠癌的发生、发展密切相关，突变的K-ras基因可能通过上调VEGF的表达而促进肿瘤血管的形成。1．40例结直肠癌中K-ras基因突变者13例，总突变率为32.5℅。2．结直肠癌中K-ras基因突变与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、TNM分期等因素均无相关性。3.结直肠癌组织中VEGF的阳性表达率明显高于结直肠腺瘤组织，正常结直肠组织中未见其阳性表达，提示VEGF的高表达参与了从正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤到结直肠癌的发展转化过程。4.结直肠癌中K-ras基因突变组VEGF表达阳性率高于K-ras未突变组，提示二者具有相关性，K-ras突变基因可能通过上调VEGF的表达而诱导肿瘤血管的形成，进而促进肿瘤的侵袭转移。