前言：　　 痔是每个健康人都具有的正常组织结构，主要功能是协助括约肌维持肛管的正常闭合，而一旦痔组织发生病理性肥大就会导致痔病的发生。目前，关于痔病的病因尚未研究明确，肛垫下移学说是其中最主流的痔病因学说。但是，肛垫下移学说只是内痔的病因学说之一，无法解释外痔的成因。本课题采用分子生物学技术来研究痔的正常生理状态和病理性改变形态，重点探讨MMPs在痔组织中的表达及相关性分析，希望能够更全面地了解痔病的致病机制。　　 目的:观察痔组织的病理学改变，重点分析痔组织中的平滑肌纤维、弹力纤维和胶原纤维等支持结构的变异。检测痔组织中的基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-9及MMP-11的表达并分析其相关性，探讨基质金属蛋白酶在痔病发生、发展中的作用。　　 材料和方法：　　 选取在中国医科大学附属第一医院肛肠外科进行痔上黏膜环切钉合术(PPH手术)治疗的内痔患者28例，术后标本选择病变特征明显的母痔作为实验样本。收集在我院肛肠外科进行Miles手术的直肠癌患者的术后标本24例，所有对照既往均经过明确诊断无痔病史。采用HE染色、Masson染色、弹力纤维染色等方法，对比研究痔组织与正常肛垫组织的组织形态学特征。应用免疫组织化学染色技术，对比研究痔组织及正常肛垫组织中MMP-3、MMP-9及MMP-11的阳性表达，并观察痔组织中MVD的变异情况。　　 结果:痔组织表层柱状上皮常呈脱落状、黏膜层较薄;Trietz肌纤维复合体结构松散，纤维断裂现象多见;痔组织内单核-巨噬细胞密集;明显的血管增生现象，新生血管壁发育不良;痔组织黏膜下层中静脉及部分动脉壁肌层平滑肌纤维可见结构不完整，扭曲、断裂、减少;痔组织中的弹力纤维稀疏、较细、扭曲，排列紊乱，断裂、变性等现象多见;痔组织内静脉血管多发生退行性改变，表现为管腔扩大、形态不规则、部分发生塌陷闭塞，MVD增生显现明显。　　 MMP-3的表达主要定位于肛垫组织和痔组织的肌纤维、腺体、胶原纤维和间质细胞的胞浆中。正常肛垫组织和痔组织中均有阳性表达，痔组织MMP-3的表达强度高于肛垫组织，但两者差异无统计学意义。MMP-9在两者的血管平滑肌和血管内膜均有强烈的表达，但在痔组织中表达强度明显高于肛垫组织，其差异有统汁学意义。MMP-11在痔组织中表达强度高，特别是在血管内膜和间质中弹力纤维内的表达最为活跃，两者差异具有统计学意义。MMP-9和MMP-11的表达存在正相关关系，相关系数检验具有统计学意义。　　 结论：　　 痔组织内存在着明显的胶原纤维、弹力纤维和平滑肌纤维等Treitz肌主要成分发生断裂的现象，证实痔组织内的支持结构的破坏是痔发生、发展的重要因素。在长期的慢性非细菌性炎症刺激下，机体会释放多种炎症因子，可激活MMP-9和MMP-11的阳性表达。MMP-9和MMP-11可对胶原纤维、弹力纤维、明胶、纤维蛋白等成分发挥降解作用。因此MMP-9和MMP-11表达的提升可能是痔病发生发展的重要分子学机制。同时，MMP-11的表达上调还可能与痔组织内血管增生有关。