目的 1、研究贫铀所引起的人支气管上皮细胞急性毒性、氧化损伤、遗传毒性的及其机理。 2、研究二甲基亚砜对贫铀损伤的防护作用及其机理,为贫铀损伤的医学防护提供依据。 方法 以人支气管上皮细胞(BEAS-2B)为研究对象,采用难溶性贫铀对细胞进行染毒,以DMSO为保护剂,通过分光光度法及荧光光度法测量细胞内外活性氧的浓度,细胞抗氧化酶活性的变化,以细胞内酶的逸出、ATP酶活性的变化来证实细胞膜损伤,以研究贫铀对细胞的急性毒性作用及DMSO对贫铀毒性的抑制作用及其机制。 采用慧星实验、hprt 基因突变检测、测量微核多核率、细胞染色体分析来研究贫铀对细胞的遗传毒性作用及DMSO对其毒性的抑制作用。 结果 1、0.5～2.5mg/ml DU作用于BEAS-2B细胞后,细胞内外的活性氧均增高,在贫铀浓度为2.0mg/ml时达到峰值,细胞上清超氧阴离子为33.43μmol/L、过氧化氢为17.31μmol/L、羟自由基为9.75μmol/L,活性氧消耗和灭活了抗氧化酶,使SOD、GSH活性降低,造成细胞膜受损,ATP酶活性降低、通透性增加,使细胞内酶LDH、GOT、ALP大量溢出。0.5%DMSO对这些影响均具有较好的抑制作用。 2、DMSO对DU作用于BEAS-2B细胞后,可引起细胞DNA断裂,造成细胞拖尾率、彗星尾部DNA含量、尾长、尾部面积、尾距增加具有较好的抑