【摘 要】
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背景及目的中枢神经系统(CNS)损伤后修复是目前神经康复研究的重点和难点,迄今仍然缺乏有效的治疗手段。其中一个重要原因是存在髓鞘源性轴突生长抑制因子,包括MAG、NogoA和O
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背景及目的中枢神经系统(CNS)损伤后修复是目前神经康复研究的重点和难点,迄今仍然缺乏有效的治疗手段。其中一个重要原因是存在髓鞘源性轴突生长抑制因子,包括MAG、NogoA和OMgp这3种主要的髓鞘相关抑制因子(MAIFs),通过与分布在轴突生长锥表面的NgR受体复合物结合,产生抑制轴突再生的功能。LINGO1是NgR受体复合物的组成部分,参与了RhoA的激活。它还可以与TrkA形成受体复合物抑制少突胶质细胞分化和髓鞘形成,与EGFR相互作用抑制神经元存活,它与CNS损伤后修复密切相关。电刺激已被证实可以促进卒中后患者的运动功能恢复,但具体机制仍不清楚。本研究的目的在于探索大鼠脑缺血后不同时间点LINGO1和NgR1的表达趋势以及电刺激对上述两种蛋白的影响。方法成年SD(Spraguer-Dawley)大鼠200只,随机分为4组:正常组、假手术组、缺血组和电刺激组,后三个组再根据缺血时间(线栓法阻断血管至取材的时间)随机分为5个亚组:1d组;3d组;7d组;14d组;21d组。采用线栓法制作MCAO脑缺血模型。电刺激组大鼠在造模90min后进行干预,选人中、百会穴,30min/d。采用免疫组化和RT-PCR的方法观察缺血侧大脑皮质LINGO1和NgR1的mRNA和蛋白表达。并采用Longa评分观察大鼠运动功能恢复情况。结果①缺血皮质LINGO1和NgR1mRNA及蛋白表达均明显提高,分别在1d和3d达峰。②电刺激组运动功能恢复较缺血组明显改善(P<0.05)。③电刺激7d组LINGO1蛋白表达较缺血组下调(P<0.05),电刺激3d和7d组NgR1 mRNA及蛋白表达较缺血组下调(P<0.05)。④电刺激21d组LINGO1mRNA及蛋白表达较缺血组明显提高(P<0.01)。结论①LINGO1和NgR1参与了脑缺血后的病理生理改变,缺血皮质LINGO1和NgR1mRNA及蛋白表达均明显提高分别在1d和3d达峰。②电刺激可以促进脑缺血后大鼠运动功能恢复。③电刺激后LINGO1蛋白和NgR1 mRNA及蛋白表达下调,可能是其促进神经功能恢复的机制之一。④电刺激21d后LINGO1表达提高可能与神经活动增强有关。
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