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值分别为(0.40±0.03)μg/ml、(33.31±2.51)μg/ml。2μg/ml ADM对K562有明显的抑制作用，而对K562/A02无抑制作用，我们选用2μg/ml作为实验用药浓度。5、Cele(10μg/ml)、Mat(200μg/ml)单独及联合应用ADM(2μg/ml)处理细胞时，ADM对K562/AO2的IC50值分别为(9.44±2.27)μg/ml、(12.84±1.19)μg/ml、(2.71±0.12)μg/ml。6、FCM技术检测Cele(10μg/ml)、Mat(200μg/ml)单独及联合ADM应用于K562/A02细胞后凋亡率明显增加，差异具有统计学意义(p<0.05)。7、FCM检测Cele(10μg/ml)、Mat(200μg/ml)，单独及联合ADM应用于K562/A02细胞后细胞内ADM浓度大大增加，且两药联合时ADM浓度增加更加明显，差异具有统计学意义(p<0.05)。8、RT-PCR法检测敏感细胞株K562和耐药细胞株K562/A02及各组细胞用药48小时后，多药耐药基因MDR1和COX-2mRNA在对照组K562细胞中两基因不表达，在K562/A02细胞中高表达，MDR1和COX-2mRNA在Cele、Mat及两药联合组均有下调，且两药联合组下调更明显，差异具有统计学意义(P<0.05)。9、Western blot方法检测敏感细胞株K562和耐药细胞株K562/A02及各组用药48小时后，K562细胞不表达P-gP、COX-2蛋白，在K562/A02细胞中两蛋白均高表达，而P-gP、COX-2蛋白在Cele组、Mat组及两药联合组均有下降，以两药联合组下调更为明显，差异具有统计学意义(p<0.05)。
结论：1、安全剂量的Cele、Mat单独及联合应用ADM能有效促进K562/A02细胞凋亡，部分逆转K562/A02细胞的多药耐药，且两药联合应用ADM时更加明显，其机制可能与下调P-gp和COX-2表达有关，COX-2基因参与了白血病细胞耐药性的形成，干预COX-2的表达可下调P-gP的表达，进而干预白血病细胞多药耐药性的形成。2、中西药结合治疗肿瘤较中药或西药单独应用疗效好。