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目的:胰岛素抵抗是2型糖尿病重要的病理生理基础,贯穿其发生发展的全过程。多项研究显示饮食习惯在胰岛素抵抗的发生中作用明显。而反式脂肪酸在现代饮食中应用越来越广泛。本实验旨在探讨反式脂肪酸在大鼠胰岛素抵抗中的作用及可能机制,揭示其对健康的危害,并比较与饱和脂肪酸危害的大小。方法:健康雄性SD大鼠24只,体重247±4.9克,随机分成三组:正常对照组(NOR组)8只,给予生理盐水灌胃;饱和脂肪酸组(SFA组)8只,给予脂肪乳灌胃;反式脂肪酸组(TFA组)8只,给予人造奶油灌胃。每周称重,灌胃量按1ml/100mg给予,至第8周初各组大鼠做OGTT试验,3天后行ITT试验,第8周末处死取材。取血测定空腹血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸和血脂。计算各种胰岛素抵抗评价指标。并用RT-PCR检测大鼠肝脏PPAR-γ和肌肉的GLUT4表达情况。所有数据采用SPSS11.0统计软件包分析。结果:喂养8周后,三组大鼠体重均比喂养初期增加,SFA组大鼠体重高于NOR和TFA组(P<0.01);NOR组与TFA组大鼠体重差别不大(P>0.05)。TFA组和SFA组的FINS水平高于NOR组(P<0.05),TFA组与SFA组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与NOR组相比,TFA组和SFA组的HOMA-IR明显升高(P<0.05);TFA组和SFA组的ISI及QUICKI降低明显(P<0.01)。OGTT结果,给予高糖负荷后30分钟,TFA组血糖高于NOR组(P<0.05);负荷后60分钟和120分钟,SFA与TFA组血糖均高于NOR组(P<0.01)。ITT结果,给予腹腔注射胰岛素120分钟的时候,SFA组和TFA组血糖高于NOR组(P<0.01)。SFA组和TFA组大鼠形成了胰岛素抵抗。三组FFA比较,TFA组和SFA组均明显高于NOR组(P<0.05)。与NOR组相比,TFA组和SFA组的TG、TC、LDL-c及LDL/HDL水平显著升高(P<0.05);TFA组的HDL-c水平显著低于NOR组(P<0.01);与SFA组相比,TFA组的HDL-c水平显著降低,LDL/HDL的水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。SFA组和TFA组大鼠的PPAR-γ的mRNA表达较NOR组均有明显的下降(P<0.01),但是TFA组比SFA组下降更明显(P<0.05)。SFA组与TFA组大鼠GLUT4的mRNA表达同样有明显下降(P<0.01),不同的是SFA组大鼠的表达下降比TFA组更为明显(P<0.05)。结论:本实验通过8周高脂饮食干预,发现高饱和脂肪酸和高反式脂肪酸饮食均能使大鼠空腹胰岛素水平升高,形成高胰岛素血症,造成大鼠胰岛素抵抗的发生。同时增高血清游离脂肪酸,提高血清血脂水平,下调GLUT4和PPAR-γmRNA水平表达。目前我们应该注意饮食习惯,并且避免高反式脂肪酸食物的摄入。