目的：研究乳腺癌微环境中脂肪细胞内的脂质能否被转运到乳腺癌细胞内，被乳腺癌细胞分解、利用，促进自身的恶性进展。　　方法：建立Transwell双室共培养系统，将人乳腺癌细胞株单独培养或与诱导小鼠前脂肪细胞3T3-L1分化的成熟脂肪细胞共培养。检测共培养后乳腺癌细胞内甘油三酯（triglyceride, TG）含量、脂肪水解能力的变化；乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的变化；乳腺癌细胞内参与脂肪水解的限速酶脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）和参与脂肪酸转运的脂肪酸结合蛋白5（fatty acid binding protein, FABP5）表达水平的变化；免疫组织染色检测ATGL和FABP5在人乳腺癌肿瘤中心和侵袭前缘的表达差异，并分析 ATGL表达强度与临床病理指标的相关性；抑制/敲除ATGL和FABP5对非共培养/共培养的乳腺癌细胞脂肪利用和迁移能力的影响。　　结果：与非共培养组相比，与成熟脂肪细胞共培养以后的乳腺癌细胞甘油三酯含量显著增多，对脂肪分解利用的能力增强；同时细胞中参与脂肪水解的ATGL和脂肪酸转运的FABP5表达升高，细胞迁移和侵袭能力也明显增强。并且这种效应不能被外源性给予的脂肪乳所替代。免疫组织染色显示在人乳腺癌组织中，毗邻脂肪组织的侵袭前缘ATGL和FABP5表达强于肿瘤中心部位，且ATGL的表达与HER2的表达具有相关性。敲除乳腺癌细胞中的ATGL和FABP5可明显降低共培养乳腺癌细胞的侵袭能力。　　结论：体外实验证明，脂肪细胞-乳腺癌细胞“对话”能使脂肪细胞中的脂质被转运到乳腺癌细胞中，被乳腺癌细胞分解、利用，促进自身的恶性进展，而脂肪水解限速酶ATGL和脂肪酸转运蛋白FABP5在该过程中发挥着关键作用。