病害是小麦高产、稳产的主要障碍之一。发掘抗病相关基因,培育抗病品种是防治病害的一条经济有效途径。小麦的抗病性分为两类,即小种专化抗性(垂直抗性)与非小种专化抗性(水平抗性)。由于病害的生理小种变化较快,因此近年来人们对于非小种专化抗性的研究越来越重视。研究发现大部分假病斑(lesion mimic mutant,又称病斑模拟突变体)与植物的非小种专化抗性有关。假病斑现象在水稻、玉米、小麦等主要农作物上均有发生,但有关小麦假病斑的研究报道甚少。假病斑现象既可增强作物的抗病性,又可造成作物减产,因此研究假病斑在理论与应用上均有重要意义。此外,条锈的成株抗性也与非小种专化抗性有关,因此本文重点对小麦的的假病斑与条锈的成株抗性进行了研究,取得如下结果：1.在13个普通小麦杂交组合中发现了3类自然形成的类似病斑现象,遮光处理发现该现象对光敏感,通过台酚蓝和二氨基联苯胺(3’,3’-diaminobenzidine, DAB)的组织化学分析发现,在台酚蓝染色后的叶片‘病斑’坏死处,死亡细胞被染成了蓝色,而正常细胞没被染色,加之致病菌没有从植株中分离出,证实此现象与病菌无关,是一种细胞程序性死亡引起的假病斑现象；另外,DAB染色进一步证实了此类细胞死亡是先由气孔器周围叶肉细胞H2O2的积累引起,逐步扩散到周围细胞和组织,特别是叶脉组织,H2O2可能通过叶脉运输到整个植株,使整个植株表现病症。由于H2O2涉及植物抗病反应,推测本研究中的假病斑可能与抗病相关。2.对偃展1号/Hussar、偃展1号/鲁麦14和偃展1号/早穗30三个重组自交系(recombinent inbred line, RIL)群体进行多个环境的表型鉴定及遗传分析发现3个群体的假病斑均是由分别来自两个亲本的隐性基因以重叠互作的形式产生。这是首次发现由双隐性基因控制的假病斑现象。将来自偃展1号的假病斑基因命名为lm1 (lesion mimic 1),来自早穗30的假病斑基因命名为lm2。利用SSR(signal sequence receptor,SSR)标记,将lml定位于3BS上的Xwmc674和Xbarc133/Xbarc147区间内,与两个标记的遗传距离分别为1.2 cM和3.8cM,lm2定位于4BL上的Xgwm513和Xksum15区间内,与两个标记的遗传距离分别为1.5 cM和3cM。该研究为标记辅助选择与基因克隆奠定了基础。3.通过对偃展1号/早穗30重组自交系两年的产量性状调查显示,假病斑对发生早的产量性状(小穗数,不育小穗数、穗粒数)影响较小,而对发生晚的性状(千粒重)影响较大；症状严重的株系产量损失较大,而症状轻微的株系损失不明显。对室内苗期及三年两点的田间成株期白粉病鉴定发现,假病斑与小麦的苗期抗白粉病无关,但在成株期与白粉病抗性呈负相关。小麦条锈病是破坏性很大的世界性真菌病害,常在温凉湿润的地区发生。小麦条锈病在小麦生长的早期就能侵染,严重时可导致小麦减产50%。由于小麦品种抗病基因单一化和病菌的不断变异,使原有的抗锈品种丧失抗性。因此小麦育种的一个重要目标就是开发和利用抗病基因,培育抗病品种,实现稳产和高产。内乡188和偃展1号都是河南省大面积推广的品种,其中内乡188还是我国黄淮麦区小麦主栽品种之一。本研究以小麦重组自交系偃展1号/内乡188为材料,在连续两年田间自然发病的情况下,分别用病程曲线下面积(area under disease progress curve, AUDPC)和反应型(infection type,IT)两种病情指标,通过复合区间作图,分析成株抗条锈性的加性QTL、上位性互作及其与环境的互作效应(QE)。结果如下：1.两年共检测到抗条锈病QTL 23个,分布于16条染色体上,其中在7条染色体上检测到9个具加性效应的QTL,5个具有与环境的互作效应;另外,在13条染色体上检测到7对具上位性的QTL,有两对QTL参与环境的互作。2.采用AUDPC数据,共检测到抗条锈QTL 11个,能够解释表型的62.05%,其中加性效应44.32%,上位性互作效应17.73%,环境互作很小,仅为0.42%。采用IT数据,共检测到5个QTL,解释了表型变异的37.53%,其中加性效应和上位性互作效应分别解释了23.94%和10.51%,与环境互作解释了3.08%。3.使用两种病情指标检测到2个共同的加性效应QTL,分别位于3D和6A染色体上：检测到2个新的QTL,分别为QYrcaas-3B和QYrcaas-6D。4.研究发现抗病品种内乡188的条锈抗性是由多个位点控制的,共解释表型变异的23.43%(AUDPC)和17.92%(IT)；感病亲本偃展1号中也存在抗性QTL,共解释表型变异的20.89%(AUDPC)和6.02%(IT)。