急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ARDS)是多种病因导致的严重呼吸系统疾病，其特征是急性肺部炎症、肺血管通透性增加、肺透明膜形成，导致急性缺氧性呼吸衰竭，有较高的发病率与死亡率，目前有效的治疗策略有限。ARDS的病理生理基础是肺部炎症的急性发作，在炎症和随后的纤维增生阶段，从损伤到修复的转变是依赖于由免疫系统调节的一系列高度协调事件的活跃过程。肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophage，AM)在ARDS炎症反应启动、维持和后续的组织修复中发挥了重要作用。不同炎症介质及细胞因子作用下AM可极化为功能完全不同的表型，分泌不同的细胞因子，介导促炎症或抑炎症反应。通过调节细胞信号通路传导和特征基因表达影响巨噬细胞M1/M2极化受到越来越多的关注。在这篇综述中，我们将讨论ARDS的病因、发病机制、巨噬细胞的特征，ARDS中的巨噬细胞极化相关的信号通路，这将为ARDS的治疗策略提供新方向。