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目的：运用功能磁共振成像(functional MRI, fMRI)及弥散张量成像（diffusion tensorimaging，DTI）技术评价复发缓解型多发性硬化（relapsing remitting multiplesclerosis，RRMS）患者双侧壳核在静息状态下与全脑功能连接改变、双侧壳核结构改变的特点，以及患者壳核改变与临床评估参数之间的相关性，探讨RRMS患者壳核病理生理改变的可能变化机制。方法：1.采集20名RRMS患者及20名年龄、性别相匹配的健康志愿者Trio3.0T磁共振的静息态fMRI(resting state fMRI, rs-fMRI)及DTI成像数据，所有RRMS组及健康对照组被试均进行EDSS、PASAT量表评分。2.使用静息态脑功能数据辅助处理（data processing assistant for resting-statefMRI，DPARSF2.1）工具基于矩阵实验室（matrix laboratory, MATLAB7.8.0）平台，分别选择左/右侧壳核作为感兴趣区（regions of interest, ROIs），将ROI分别与全脑进行种子点为基础的相关性分析(Seed-base correlation analysis,SCA)，Pearson相关得到功能连接(Functional connectivity， FC)系数并构建功能连接图。3.使用Diffusion Toolkit0.6.2和TrackVis0.5.2分别对DTI数据进行预处理和定量DTI参数[包括特征向量值、各项异性分数(Fractional anisotropy, FA)和弥散参数]计算，在TrackVis中提取穿过左、右侧壳核的纤维束示踪密度、弥散椭球体各方向特征向量值（λ1、λ2、λ3）、平均弥散系数（MD值）和各向异性系数（FA值）。4.功能连接组内显著相关脑区统计采用单样本t检验，组间功能连接及其结构特征参数比较使用双样本t检验；采用Pearson相关分析RRMS患者壳核功能连接、壳核结构改变、临床相关量表之间的相关性。结果：1.与健康对照组相比，RRMS组左侧壳核功能连接增强的区域包括左侧额中回、右侧额下回、左侧顶下小叶；减弱的区域包括双侧边缘叶、左侧海马旁回、左侧颞中回。RRMS组右侧壳核功能连接减弱的区域包括左侧额上回、左侧颞下回、左侧边缘叶。2.与健康对照组相比，RRMS组双侧壳核MD值明显升高（t=-4.896，P<0.001；t=-4.671，P<0.001）；FA值明显降低（t=3.012，P=0.004；t=2.822，P=0.007）；λ3值明显升高（t=-4.024，P<0.001；t=-3.869，P<0.001）；左侧壳核λ2值明显升高（t=-4.174，P<0.001）；双侧壳核穿行纤维束示踪密度（t=-1.307，P=0.197；t=0.111，P=0.912）、λ1值（t=0.238，P=0.813；t=0.174，P=0.863）及右侧壳核λ2值（t=-1.861，P=0.069）无统计学差异。3.在RRMS组，左侧壳核-左侧额中回功能连接(FC值)与病程呈显著正相关（r=0.628，P=0.003），减弱的右侧壳核-左侧颞下回功能连接(FC值)与左侧壳核MD值呈显著负相关（r=-0.46，P=0.041）；右侧壳核FA值、λ2值与病灶个数呈显著相关（p=0.039；p=0.001）。余双侧壳核异常功能连接(FC值)、定量DTI参数值、患者病程、病灶数目、EDSS评分、PASAT评分之间均未见明显相关性（P值均>0.05）结论：1. RRMS患者壳核与全脑功能连接存在异常，其功能连接的改变可能是MS患者临床上常见运动及认知功能障碍的原因之一。2. RRMS患者双侧壳核MD值明显升高，FA值明显降低，还存在弥散椭球体特征向量值λ2值、λ3值的改变，提示患者双侧壳核存在微观结构病理改变。3.右侧壳核FA值及λ2值与病灶个数呈显著相关，提示可能是由于白质病灶的发展导致传入、传出通路的损害所致。4. RRMS组，左侧壳核的异常功能连接(FC值)与病程存在相关性，提示不同病程阶段可能对功能连接产生影响；右侧壳核的异常功能连接（FC值）与左侧壳核MD值存在相关性，提示结构异常是功能连接改变的基础。