【摘 要】
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目的：探讨IL-15调节HaCaT细胞增殖与分化及其可能的机制。方法：培养的HaCaT细胞,不同剂量IL-15刺激不同时间后,MTT法分析IL-15对HaCaT细胞增殖的影响。IL-15处理HaCaT1d后,加入
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目的：探讨IL-15调节HaCaT细胞增殖与分化及其可能的机制。方法：培养的HaCaT细胞,不同剂量IL-15刺激不同时间后,MTT法分析IL-15对HaCaT细胞增殖的影响。IL-15处理HaCaT1d后,加入1mmol的氯化钙诱导HaCaT细胞分化,Western-blotting分析HaCaT细胞的分化Markers(颗粒层：Keratin1,基底层：Keratin5和棘层：Involucrin)观察IL-15对氯化钙诱导HaCaT细胞分化的影响。Western-blotting分析IL-15在HaCaT细胞中激活的信号通路：MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT。在IL-15处理HaCaT细胞前1h,分别加入MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT特异性抑制PD98059和LY2940002以阻断IL-15激活的相关信号通路,分析阻断剂对IL-15调控HaCaT细胞增殖及分化影响,探讨这些信号通路在IL-15对HaCaT细胞增殖及分化调控中的作用。结果：MTT分析结果显示：IL-15显著促进HaCaT细胞增殖,且具有时间及剂量依赖性；IL-15能够抑制氯化钙诱导的HaCaT细胞分化markers (Keratin1及Involucrin)的表达,存在时间效应及剂量效应；信号通路分析揭示IL-15能够增加pERKl/2及pAKT的水平；阻断剂的研究发现IL-15部分依赖Ras-MAPKs(ERK1/2)和PI3K-PAKT途径发挥其促进增殖及抑制分化作用。结论：IL-15部分依赖Ras-MAPKs-PERK1/2和PI3K-PAKT信号途径促进HaCaT细胞增殖和抑制分化。
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