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目的：光动力疗法(Photodynamic Therapy, PDT)是借助某种特定的药物(称为光敏剂)进入患者体内后,富集于生长异常的组织(如肿瘤),光敏剂经一定波长光的辐照后发生光动力敏化反应而产生活性氧(reactive oxygen species, ROS),导致生物大分子光氧化失活,并由此造成细胞损伤以达到破坏目标病变组织的目的。我们通过本实验评估PDT对喉癌HEp-2细胞迁移与侵袭的影响,探讨PDT诱导的ROS在抑制喉癌HEp-2细胞迁移与侵袭中的作用机制。方法：不同浓度的光敏剂9-羟基脱镁叶绿酸甲酯a(9-hydroxypheophorbide a,9-HPbD)与HEp-2细胞共培养6小时,随之以激光照射15分钟(波长664nm,能量密度2.0J/cm2),培养24小时后,MTT法测定Hep-2细胞的活性,确定亚致死剂量。利用还原型谷胱甘肽(GSH)抑制ROS的产生,将HEp-2细胞分为4组：正常对照组(无光动力疗法干预,无GSH干预)、光动力组(有光动力疗法干预,无GSH干预)、GSH组(无光动力疗法干预,有GSH干预)、光动力加GSH组(有光动力疗法干预,有GSH干预)。H2DCFDA探针检测细胞内活性氧水平；划痕试验、transwell小室侵袭试验检测亚致死剂量光动力疗法处理24h后HEp-2细胞的迁移与侵袭能力；Western blotting对比分析MEKl/2和ERK1/2的磷酸化水平及MMP-2和MMP-9的表达情况。结果：9-HPbD介导的PDT对人喉癌HEp-2细胞具有明显杀伤效应,且与药物浓度有关。PDT诱导喉癌HEp-2细胞产生ROS,而GSH抑制PDT介导的ROS的产生。细胞划痕试验、transwell小室迁移和侵袭试验显示PDT抑制喉癌HEp-2细胞的迁移与侵袭能力,而GSH使PDT抑制喉癌HEp-2细胞的迁移与侵袭的能力下降。Western显示光动力抑制喉癌HEp-2细胞中MEK1/2和ERK1/2的磷酸化,下调喉癌HEp-2细胞MMP-2和MMP-9的表达,而GSH可以逆转这一结果。结论：光动力产生的ROS抑制MEK1/2和ERKl/2的磷酸化,下调MMP-2和MMP-9的表达,进而抑制喉癌HEp-2细胞的迁移与侵袭。