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[目的](1)建立大鼠激素性股骨头坏死模型,比较负重(跑台)和失应力(鼠尾悬吊)条件下激素性股骨头坏死的进展情况,探讨力学因素在激素性股骨头坏死中的作用。(2)分别检测正常对照组、激素组、激素+跑台组和激素+悬吊组大鼠股骨头组织中lncRNA H19、lncRNA XIST、OPG、ALP和RunX2的表达丰度,研究lncRNA H19和lncRNA XIST是否通过影响成骨功能在激素性股骨坏死的发病中发挥作用,以及二者是否参与在力学因素对激素性股骨头坏死的影响。[方法]将SD大鼠随机分组后,肌肉注射甲强龙琥珀酸钠20mg/Kg﹒d(对照组肌注生理盐水)建立大鼠激素性股骨头坏死动物模型,共8周。造模后给予不同强度跑台(25m/min,30min/d,坡度:15°,5d/周,分为2周组和4周组)或鼠尾悬吊(分为悬吊3周组和悬吊6周组)干预。从肌肉注射激素第6周末开始,每2周进行一次大鼠股骨头核磁共振扫描,观察大鼠股骨头的坏死情况。各组施加的干预完成后,麻醉下处死大鼠,取双侧股骨头,充分剥离附着的软组织,左侧股骨头用于Micro-CT扫描,分析股骨头骨骺远端感兴趣区内骨小梁微结构改变;右侧股骨头提取总RNA,检测lncRNA H19、lncRNA XIST、OPG、ALP和RunX2的表达变化。利用SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析。[结果]成功建立激素性股骨头坏死模型。MRI:T2加权像上激素注射组出现异常高信号,随着激素使用时间的延长,高信号面积逐渐增大。跑台组高信号面积大于激素组。鼠尾悬吊组的高信号面积相比于激素组减少,随着悬吊时间延长,高信号面积逐渐减小。Micro-CT:激素注射组的骨小梁BV/TV、Tb.Th和Tb.N均较正常组减少(P<0.05),骨小梁BS/BV和Tb.Sp较正常组增加(P<0.05);跑台2周组的骨小梁BV/TV、Tb.Th和Tb.N均较激素注射组增加(P<0.05),骨小梁BS/BV和Tb.Sp则减少(P<0.05)。到跑台4周时,相对于2周组,骨小梁BV/TV、Tb.Th增加(P<0.05),骨小梁BS/BV和Tb.Sp下降(P<0.05),但Tb.N减少(P<0.05)。悬吊组相比于激素注射组,骨小梁BS/BV和Tb.Sp增加(P<0.05),且悬吊6周相比于3周,变化的趋势更加明显;相对于激素注射组,悬吊3周组的Tb.Th减少(P<0.05)。BV/TV和Tb.N,悬吊3周组与激素注射组相比未见明显改变,而悬吊组6周相对于激素注射组则有显著减少(P<0.05)。我们同时计算了空洞的相对面积,正常组上没有空洞,激素组跑台组空洞面积明显大于激素组(P<0.05)。悬吊3周后空洞面积减小(P<0.05),到6周时空洞基本不存在。激素注射组中lncRNA H19的表达水平均低于对照组(P<0.05)。跑台组lncRNA H19表达水平显著高于各组(P<0.05),且随着跑台时间的增加,lncRNA H19的表达水平也持续增加。悬吊组lncRNA H19的表达水平与激素注射组无明显差别。激素性股骨头坏死模型组的lncRNA XIST表达水平均低于正常对照组;给予跑台干预后,其表达水平虽有增加,但没有统计学意义(P>0.05);给予鼠尾悬吊干预后,其表达水平虽有下降,但其差别也没有统计学意义(P>0.05)。激素注射组中的OPG、Runx2和ALP的mRNA表达水平都比正常组下降(P<0.05),跑台2周组的表达水平都高于激素注射组,且随着跑台时间的延长,其表达水平也增加。[结论]1.大鼠肌肉注射甲强龙可成功建立股骨头坏死模型。2.负重可促进激素性股骨头坏死的进展,原因可能是增加骨小梁断裂,引起骨小梁微骨折。3.失应力刺激可延缓激素性股骨头坏死的进展。4.LncRNA H19可能通过调控成骨性基因的表达参与激素性股骨头坏死的发病。负重条件下,lncRNA H19和成骨性基因的表达升高。失应力下lncRNA H19和成骨性基因的表达下降。5.lncRNA XIST参与激素性股骨头坏死的发病,但是在力学因素对激素性股骨头坏死的影响方面可能并不发挥重要作用。